老年冠心病伴发抑郁症的临床分析

徐智 陈龙锦 程月新 曹京燕

随着人口老龄化的日益严重，老年冠心病合并抑郁症的患者逐渐增多，老年抑郁症严重影响患者的生活质量，也影响了患者的康复，增加冠心病患者的病死率。对已经存在心血管疾病的患者而言，抑郁预示着预后不良［1］。但临床对老年抑郁的识别率低，造成按冠心病常规治疗的效果差，同时浪费了医疗资源。本研究旨在针对冠心病患者伴发的抑郁症状，进行临床评估，探讨选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类药物在治疗冠心病合并抑郁症中所起的作用，希望能够尽早干预治疗，更好的提高患者的生活质量。

1 资料与方法

1.1 一般资料 80例患者为2010年6月至2011年6月两院心内科诊治的冠心病病例，符合国际心脏病学会和协会(ISFC)及WHO临床诊断标准，采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD，17项版本)评价抑郁，评分＞12分，持续2周以上的诊断为抑郁患者，其中男46例，女34例;年龄66～85岁，平均年龄(72.0±5.4)岁，伴高血压的42例，糖尿病23例，同时合并糖尿病和高血压的15例，将其随机分为试验组和对照组，每组40例，2组年龄、性别比、职业、文化程度、疾病性质及合并症等情况差异无统计学意义(P＞0.05)。入组前2周未用过其他抗抑郁药。剔除标准：合并用其他抗抑郁药物，有严重药物过敏史等。

1.2 方法

1.2.1 观察指标：全部患者在住院期间进行十二导联心电图、动态心电图、心肌酶谱、肝肾功能、血糖、血脂及超声心动图检测，观察治疗前后ST段下移的改善程度，心律失常、心绞痛发生率、再梗死率、病死率及心律变异性(HRV)等改变。其中24 h动态心电图监测，剔除异位搏动及伪差，自动检出24 h窦性心搏进行HRV时域参数分析：①正常窦性RR间期总体标准差(SDNN);②24 h每5分钟窦性 RR间期均值标准差(SDANN);③24 h内每5分钟窦性RR间期标准差的均值(SDNNindex);④正常连续窦性RR间期差值均方根(rMSSD);⑤相邻RR间期差值＞50 ms的个数所占的百分比(PNN50)。

1.2.2 治疗：所有患者均给予冠心病的常规治疗，试验组加服盐酸帕罗西汀片，每天早上1次口服，根据年龄及躯体状况不同可于10 mg开始，剂量酌情调节，范围10～20 mg，共6周。睡眠障碍者可合用小剂量艾司唑仑药物。同时给予心理治疗共6周，以后随访8周。

1.3 统计学分析应用SPSS13.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后抑郁状态的变化 2组治疗前HAMD分值无明显差异(P=0.72)，但试验组HAMD分值于6、8周后均明显低于对照组(P＜0.01)。见表1。

表1 2组治疗前后HAMD分值变化n=40，分，±s

表1 2组治疗前后HAMD分值变化n=40，分，±s

注：与试验组比较，*P＜0.01

对照组 26±5 20±4* 17±4*

2.2 试验组治疗前、治疗8周末HRV时域指标比较 治疗前HRV时域指标对比显示差异无统计学意义(P=0.85)。试验组治疗前、治疗8周末HRV时域指标对比显示，治疗前各项时域指标均低于治疗8周末(P＜0.05)。见表2

表2 试验组治疗前后HRV时域指标比较n=40，±s

表2 试验组治疗前后HRV时域指标比较n=40，±s

注：与治疗前比较，*P＜0.05

治疗后 136.6±24.2* 75.3±15.3* 112.4±19.6* 32.2±3.6* 7.9±1.6*

2.3 2组治疗前后的临床指标变化 试验组的梗死率、病死率与对照组比较明显减少(P＜0.05)，心电图及动态心电、明显改善，心绞痛发作频率、心律失常发生率也明显减少(P＜0.05)。见表3。

表3 2组治疗8周后临床变化 n=40

3 讨论

老年冠心病患者症状不典型，常患有多种疾病合并急性心肌梗死时有的以心力衰竭、消化道不适症状出现［2］，老年冠心病患者合并抑郁症的典型临床表现最常见的主诉为胸闷、心慌，气短、长出气后症状减轻或感到舒服，心电图检查与前比较没有明确的急性缺血变化，常规抗心绞痛治疗对上诉症状缓解不明显，胸闷持续时间长达1 h～1 d，严重者长期胸痛。老年冠心病患者多同时存在抑郁焦虑状态。焦虑状态的患者主诉多，涉及多个脏器，只要医师耐心倾听，患者往往主动说出。

老年冠心病患者合并抑郁症的病因复杂，文献报道老年冠心病合并抑郁症患者下丘脑垂体-肾上腺系统过分活跃，血浆及尿液中儿茶酚胺含量增高，导致心率增快，心率变异性(HRV)降低［3］。HRV反映交感神经和副交感神经在心率调节方面的相互作用和平衡关系，HRV降低说明交感神经兴奋性过高和(或)副交感神经兴奋性过低，HRV降低导致易发生心律失常，增加冠心病患者的病死率;自主神经功能异常是抑郁症促使冠心病发病的另一途径，抑郁影响心脏自主神经失衡、压力反射调节能力受损，心率变异性减低，血压升高，冠状动脉痉挛［4］。此外抑郁症可引起心肌细胞的Na+-K+-ATP酶变化，不仅使其活性降低，而且还会影响到其转录水平，使mRNA含量减少［5］。这可能是抑郁症增加心源性病死率的原因之一。

本组资料显示伴抑郁症或焦虑症的心血管疾病患者中：SDNN、SDANN、SDNNindex、rMSSD、PNN50均较对照组低，其中SDNN下降显著性最大，室性心律失常发生率增加，反映心血管病患者伴有抑郁或焦虑情绪障碍时，植物神经对心脏调节功能障碍更严重，支配心脏的交感活性增高或/和迷走活性降低，自主神经对抗恶性心律失常的防卫能力下降，易于发生恶性室性心律失常。说明抑郁或焦虑水平直接影响心脏自主神经失衡的严重程度，是影响心血管疾病者预后的独立危险因素。

老年冠心病患者抗抑郁药物使用的关键是既要考虑冠心病的基本治疗，又要考虑抑郁状态的控制。盐酸帕罗西汀是选择性5-羟色胺再提取的抑制剂(SSRIs)，通过阻断5-羟色胺在突触的摄取而达到治疗抑郁症状的目的，它具有较好的心血管系统安全性，且还有抗凝作用，后者可能有助于降低冠心病患者发生心血管事件的危险性。本组盐酸帕罗西汀治疗后抑郁症状减轻，无明显不良反应，且试验组的梗死率、病死率与对照组比较明显减少(P＜0.05)。

老年冠心病患者中合并抑郁症的发病率较高，医患对该症认识程度均不够，家属及患者不愿接受抑郁症的诊断，这在一定程度上影响冠心病的治疗效果以及整个社会群体中冠心病的防治水平，更重要的是影响患者的生活质量。因此在临床工作中，要加强对该症的认识，及早发现并合理干预老年冠心病患者的抑郁症，从而最大程度地改善预后。

1 Joynt KE，Whelan DJ，Connor CM.Depression and cardiovascular disease：mechanisms of interaction.Biol Psychiatry，2003，54：248-261.

2 武云涛，张倩.对高龄老年冠心病患者合并抑郁症的认识.中华老年心脑血管病杂志，2008，10：308-309.

3 Classman AH，O’Connor CM，Califf RM，etal.Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina.JAm Meal Association，2002，288：701-709.

4 van der Kooy KG，van Hout HP，van Maiwijk HW，etal.Differences in heart rate variability between depressed andnon-depressed elderly.Int J Geriatr Psychiatry，2006，21：147-150.

5 李素琴，马欣欣，李晓晶，等.心肌Na+，K+-ATP酶在抑郁症时的活性及 mRNA 表达.河北医药，2009，31：1422-1424.