护理干预对糖耐量减低患者血脂水平的影响

赵跃萍，全淑媛，梁园园，吕文君，张 文，孙萌萌，苏 红

糖耐量减低(impaired glucose tolerance，IGT)是处于糖耐量正常和糖尿病之间的特殊代谢状态［1-2］。在IGT患者中，胰岛素抑制脂肪分解的活性降低，血浆游离脂肪酸增多，血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)浓度升高，而高密度脂蛋白(HDL-C)浓度降低［3］。IGT患者已出现胰岛功能受损与胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)，前瞻性干预研究表明，通过改变生活方式可延缓甚至降低糖尿病发生率［4］。本文对IGT给予护理干预，观察干预前后血脂浓度变化情况。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年7月—2013年6月在我院门诊首次诊断为IGT者48例，均为男性，年龄47～74岁，体重指数22～26 kg/m2。均符合WHO 1999年关于 IGT的诊断标准:空腹血糖 6．1～7．0 mmol/L，口服75 g葡萄糖耐量试验，餐后2 h血糖 7．8～11．1 mmol/L［5］。排除标准:①合并甲状腺功能亢进、糖尿病、急慢性胰腺炎以及严重肝肾疾病、心肺功能不全、无服用影响糖代谢的药物。②合并痛风、外科手术或严重创伤。③合并血液系统疾病。④使用免疫抑制剂。⑤合并急性感染、恶性肿瘤、脑卒中等。随机分为护理干预组和对照组，每组24例。护理干预组年龄(56．42±2．53)岁，BMI(24．53 ±0．87)kg/m2，TC(4．47 ±0．46)mmol/L，TG(2．13 ±0．36)mmol/L，LDL-C(3．31 ±0．53)mmol/L，HDL-C(1．35 ± 0．53)mmol/L;对 照 组年 龄(56．41 ± 2．76)岁，BMI(24．65 ± 1．32)kg/m2，TC(4．41 ± 0．36)mmol/L，TG(2．09 ± 0．46)mmol/L，LDL-C(3．35 ± 0．72)mmol/L，HDL-C(1．37 ±0．53)mmol/L。2组年龄、体重指数、血脂比较差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。

1.2 主要试剂 TG、TC、LDL-C、HDL-C检测所采用的7020全自动生物化学分析仪为日本日立公司产品，TG、TC、LDL-C、HDL-C 检测试剂盒为上海复星长征有限公司产品。

1.3 方法 经我院伦理委员会批准后，将2组依据患者身高、体重与劳动强度制定不同的膳食表，根据其爱好与习惯制定不同的运动表，医务人员定期随访监督执行情况。护理干预组在此基础上进行护理干预，并进行一对一讲课，通过讲课与健康宣教让患者了解IGT转归及对健康的危害。2组观察期间每周电话随访1次，每2～4周门诊随访1次。

1.4 标本采集及检测 治疗6、12个月后抽血(抽血前禁食水10 h)。抽取的静脉血用高速离心机(3000 r/min)离心5 min后，用吸管将上层血清吸出，放入容积为1．5 ml离心管中，并放于－30℃冰箱中冷冻保存，标本均在1周内测定。检测时按试剂盒说明分别检测TG、TC、LDL-C、HDL-C浓度。

1.5 统计学方法 采用SPSS 10．0软件对数据进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对样本t检验，α=0．05为检验水准。

2 结果

护理干预组治疗后6、12个月TC、TG、LDL-C与治疗前和对照组比较均降低，且治疗12个月低于治疗6个月，HDL-C浓度高于治疗前和对照组，且治疗后12个月高于6个月，差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗前、治疗后6、12个月TC、TG、LDL-C、HDL-C比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 2组干预前后血脂浓度变化(± s，mmol/L)

表1 2组干预前后血脂浓度变化(± s，mmol/L)

注:护理干预组给予护理干预，对照组未给予护理干预;与同组治疗前比较，aP＜0.05;与同组治疗6个月比较，cP＜0.05;与对照组比较，eP＜0.05

高密度脂蛋白护理干预组 24 治疗前组别 例数 时间 总胆固醇 甘油三酯 低密度脂蛋白4．39 ±0．31 2．14 ±0．54 3．35 ±0．32 1．39 ±0．25 4．47 ±0．46 2．13 ±0．36 3．31 ±0．53 1．35 ±0．53治疗 6 个月 4．08 ±0．32ae 1．85 ±0．21ae 2．87 ±0．43ae 1．72 ±0．11ae治疗 12 个月 3．45 ±0．54ace 1．65 ±0．13ace 2．32 ±0．31ace 1．84 ±0．43ace对照组 24 治疗前 4．41 ±0．36 2．09 ±0．46 3．35 ±0．72 1．37 ±0．53治疗 6 个月 4．43 ±0．52 2．12 ±0．31 3．38 ±0．63 1．38 ±0．43治疗12个月

3 讨论

IGT是2型糖尿病的前期阶段［6-8］，其危害性主要表现在两方面:①向糖尿病发展转化。餐后血糖的毒性作用可逐渐加重胰岛B细胞功能受损程度，胰岛B细胞功能丧失＞50%时，便不能维持正常的代谢功能，约60%以上的IGT患者5年后会发展为糖尿病。②IGT会增加大血管、微血管病变的发生率［9］。与正常糖耐量者相比，IGT者发展成为糖尿病的概率大幅增加，临床特点以餐后2 h血糖升高，而空腹血糖基本正常为主［5］。而餐后2 h血糖升高可增加氧化应激反应，导致脂质代谢紊乱，造成动脉局部炎性反应，损伤血管内皮细胞，引起血管内皮功能失调，促进动脉粥样硬化斑块的形成［10］。

IGT发病机制可能与餐后高血糖加重IR有关，IR引起氧化应激、脂质代谢紊乱、血管内皮细胞功能障碍、血管炎性反应等。IGT期间给予护理干预可降低糖尿病发生率，减少心血管疾病的发生［11］，通过护理宣教能改善IGT患者生活质量，延缓甚至防止糖尿病发生［12］。本研究显示，护理干预组治疗6、12个月后TC、TG、LDL-C较治疗前和对照组均降低，而HDL-C浓度升高，与黄裕［4］研究结果相同。随着护理干预时间延长，血脂降低幅度也升高，因此IGT需要长时间护理干预，但仅通过长时间护理干预血脂浓度不能达到理想状态。

总之，由护理人员根据患者情况进行饮食控制，同时对其及家属进行糖尿病相关知识的健康教育，有利于患者进行自我管理。此外，为IGT患者制定运动计划，通过有氧运动可改善心肺功能、肌肉强度与耐力，也可有效降低血脂，预防糖尿病。因此，对糖尿病前期人群进行科学系统的护理干预非常重要，但本研究结果显示仅通过护理干预血脂仍不能达到理想状态，是否可以在IGT期间加用口服药物控制血脂还有待进一步研究。

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