CT对超早期脑梗死的诊断价值

王红欣，李珍红，姚东陂，郭 金

脑血管病具有发病率高、病死率高、致残率高等特点［1-3］。脑梗死占全部急性脑血管病的50%～60%［4］，超早期脑梗死是指发病6 h内的脑梗死，其诊断一直是难点。溶栓治疗是目前国际公认的、最有效的再灌注治疗方法［5］，但需要严格掌握时间窗，而大多数超早期脑梗死普通头颅CT无典型异常征象［6］，影响早期确诊。现对北京军区总医院263临床部放射科2012年1—10月诊断的50例超早期脑梗死的CT资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择北京军区总医院263临床部放射科2012年1—10月通过48 h后复查颅脑CT证实的超早期脑梗死50例，男21例，女29例;年龄38～73岁，平均56岁。临床表现:头晕24例，言语不利12例，肢体力弱10例，昏迷4例。有高血压病史24例。

1.2 方法 50例均在发病6 h内及48 h应用Philips多层螺旋CT扫描，均以听眦线为基线向颅顶连续扫描20层，层厚5 mm，扫描间隔1．5 mm，扫描条件定位120 kV、80 mAs，矩阵512×512。测量相关部位CT值，观察2个不同时间点的图像变化。

2 结果

本组在发病6 h内检查出异常CT征象者40例，无异常征象者10例，阳性率为80%。异常CT征象为:低密度改变30例(60%)，即在相对应的区域出现责任病灶(图1A);豆状核征15例(30%)，即豆状核轮廓不清，密度与脑白质相一致［7］(图2A);岛带征6例(12%)，即脑岛带区灰白质界限不清［8］(图3A);责任病灶周围的脑沟肿胀、消失15例(30%)，见图4A;大脑中动脉高密度征10例(20%)，即表现为一侧侧裂池内的大脑中动脉呈细条状高密度影(图5A)。本组均于发病48 h复查头颅CT，均表现为相应区域低密度影梗死灶，分别见图1B、2B、3B、4B、5B。

图1 超早期脑梗死CT示低密度改变

图2 超早期脑梗死CT示豆状核征

图3 超早期脑梗死CT示岛带征

图4 超早期脑梗死CT示脑沟肿胀、消示

图5 超早期脑梗死CT示大脑中动脉高密度征

3 讨论

急性脑梗死好发于大脑中动脉、基底动脉、椎动脉等［9-10］。在脑梗死早期，梗死区域脑细胞一部分发生坏死，另一部分脑细胞发生可逆的缺血损伤，形成“缺血半暗带”，如果早期恢复半暗带区血液灌注，这部分损伤的脑细胞部分可以得到挽救，可改善患者病情和预后［11-15］。早期溶栓治疗正是依据了这一理念，但也对超早期脑梗死的及时诊断提出了更高要求。有报道，脑梗死发病24 h内CT检查阳性率仅58%［16］。虽在条件允许时可考虑追加MRI检查［17］，但由于MRI价格较贵，且对急诊鉴别脑出血有一定困难，临床应用受到限制。因此，总结超早期脑梗死CT征象辅助临床诊断意义重大。

本文结果显示超早期脑梗死具有如下CT征象:①早期低密度改变:主要是由于梗死发生后引起细胞内水肿，导致脑组织水含量增加，脑组织X线吸收值轻微低下所致，一般在发病后6 h内出现。有学者认为此低密度改变与6 h以后的低密度改变机制不同。前者主要是由于脑水肿所致，而后者则是梗死区脑神经细胞缺血坏死的影像学改变。本组低密度改变30例。②豆状核征:机制是壳核后部由豆纹动脉和岛段屏状动脉共同供血，当壳核后部产生细胞内水肿，进而引起壳核后部境界不清。本组豆状核征15例。③岛带征:是脑梗死中早期最敏感的指标。文献报道有全部岛带和后部岛皮质境界不清。大面积脑梗死患者前者较多见。本组出现岛带征6例。④脑沟肿胀、消失:还可出现中线结构的轻度移位，其产生原因可能为梗死区毛细血管通透性增加，从而导致血管源性脑水肿所致［18］。但在超早期发生率低，考虑多因脑水肿尚不明显。本组脑沟肿胀、消失15例。⑤大脑中动脉高密度征:血管闭塞后，在单纯CT扫描时大脑中动脉本身X线吸收值比正常脑实质或对侧正常大脑中动脉高。一般在发病30 min即可显示，是脑梗死的超早期征象。但扫描时应注意体位，尤其注意勿使显示大脑中动脉的层面出现倾斜，以免错过该征。有报道，发病6 h内63%的患者可见到高密度征［19］。本组大脑中动脉高密度征10例，可能与样本量少有关。

总之，对超早期脑梗死只有严格技术操作、重视临床资料、认真细致观察CT图像、注意寻找各种早期征象，才能提高诊断率，为临床诊疗提供帮助。

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