尿激酶治疗急性心肌梗死56例疗效观察

陈辉

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是急性冠脉综合征(ACS)最严重的类型。病理生理基础是冠状动脉斑块破裂的基础上，诱发急性血栓形成，导致冠状动脉官腔闭塞，引起心肌急性缺血坏死。而尿激酶具有较强的抗纤容作用，使急性闭塞的心肌血管得到再灌注或血运重建从而抢救了频死的心肌。本文收集了2年来在我院住院治疗的STEMI患者56例。作了回顾性分析，认为尿激酶溶栓治疗在无PCI条件的基层医院，可作为冠脉再灌注血运重建的首要治疗措施。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 56例患者均为本院2011年1月至2012年12月收治的急性ST段抬高的心肌梗死患者。其中单纯冠心病史的15例，男10例，女5例;高血压合并冠心病的15例，男6例，女9例;糖尿病合并冠心病10例，男8例，女2例;高血压糖尿病合并冠心病7例，男5例，女2例;无病史11例，男8例，女3例。以上患者年龄34～74岁，平均(55.8±10.1)岁。

1.2 入选标准 年龄＜75岁，相邻2个或2个以上导联ST段抬高，肢体导联≥0.1 mV，胸导联≥0.2 mV;起病时间＜12 h。

1.3 排除标准 ①近期活动性内出血或溃疡病出血。②怀疑主动脉夹层。③近3周天内做过大手术。④近期有头颅损伤、脑出血。⑤颅内占位。⑥血压高于180/110 mm Hg持续不降者。⑦目前正在服用抗凝剂或已知有出血倾向。⑧2周内曾有不能压迫部位的大血管穿刺术。⑨既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。

1.4 治疗方法 入选患者建立静脉通道，心电监护3～5 d;溶栓前嚼服阿司匹林300 mg，0.9%氯化钠注射液100 ml+尿激酶注射液150万U于30 min内快速静脉滴注。伴随治疗:①低分子肝素钙注射液5000U皮下注射，每12 h给药一次，应用7 d。②常规给予硝酸酯类药物，β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(若无禁忌)，极化液和中药制剂等。③常规肠溶阿司匹林片300 mg，1次/d，应用3 d;以后100 mg，1次/d;氯吡格雷第1天服用300 mg，第2天后改为75 mg，1次/d。④他丁类药物阿托伐他丁片20 mg每晚1次。⑤合并高血压病、糖尿病者加用降压降糖药物。⑥一般治疗，卧床休息、保持安静，大便通畅，吸氧等。

1.5 观察指标 溶栓前常规18导心电图，血尿常规，凝血四项及肝肾功能;溶栓后每30 min做一次心电图，连续6次，溶栓前和溶栓后每4 h监测心肌坏死标记物(肌钙蛋白T、CKMB)。观察酶峰、胸痛、生命体征及并发症。

1.6 冠脉再通判断标准 ①溶栓后2 h内胸痛缓解≥70%或完全缓解。②溶栓后2 h内心电图抬高的导联ST段下降＞50%。③心肌坏死标记物肌钙蛋白T、CK-MB峰值前移。④溶栓2 h内出现短暂的再灌注心律失常。4项中具备2项以上为再通，但仅有第1项和第4项组合除外。

1.7 统计学方法 计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，结果以表示。

2 结果

56例STEMI患者溶栓治疗后，2 h再通38例，再通率67.9%，与国内外文献报道的血管再通率(58.1% ～73.5%)基本相同;其中发病至开始溶栓时间1～3 h，25例，再通20例，再通率80.0%;3～6 h，18例，再通13例，再通率72.2%;6～12 h，13例，再通5例，再通率38.5%。1例发生牙龈出血，1例发生血尿，并发症占3.57%，无严重并发症出现。

3 讨论 STEMI相关血管官腔多为完全闭塞［1］，是ACS最严重的类型，病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立，在此基础上不稳定斑块破裂，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞，血流突然中断，心肌急性缺血达20～30 min以上，心肌坏死开始，起病12 h以内，闭塞血管再通，心肌得到再灌注，抢救频死心肌，防止心肌重塑，改善预后，再灌注治疗是一种积极的治疗措施。目前虽然PCI优于溶栓治疗，然而在不具备条件下行PCI治疗的广大基层医院，溶栓治疗是使冠脉再通，恢复冠脉灌注，缩小梗死面积和降低病死率的重要方法［2］;是促进血运重建的重要措施之一。溶栓越早，再通率越高，对发病6 h内的STEMI疗效可靠，12 h以内亦有效。尿激酶直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，而起溶栓作用，对新鲜血栓疗效较好［3］。尿激酶作为一种无抗原性溶栓药物，不良反应小，安全可靠，疗效好，适宜基层医院推广应用。

［1］ 曹静，张钧华.急性心肌梗死诊断与鉴别诊断．中国临床医生，2002，30(9):7-8．

［2］ 马丽荣，平保辉，卜祥雷，等．早期尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死34例临床观察．临床内科杂志，2000，17(2):90-92．

［3］ 张象麟．药物临床信息参考．重庆出版社，2008:852-854．