阿托伐他汀对阵发性心房颤动复律后维持窦性心律的作用分析

刘亚楠

除室性早搏外，心房颤动（AF，房颤）是第二位常见的心律失常［1］。阵发性心房颤动发作时，常有明显的血流动力学紊乱，引起患者不适。目前常用药物或电击的方法来转复阵发性心房颤动。长期安全有效的窦性心律维持能够改善甚至消除患者的症状，减慢患者的病程进展。

近年来，炎症被认为在AF的发病中起着重要的作用。炎症因子不仅参与了房颤的发生，还在房颤引起的心房电重构和结构重构中扮演了重要角色。因此，针对炎症进行干预成为房颤治疗的一个新选择。他汀类药物被认为有独立于调脂作用以外的抗炎作用。已有研究证实，小剂量的他汀类药物能降低房颤复发率［2］。本研究旨在通过口服胺碘酮联合阿托伐他汀，在AF复律后维持窦性心律，进一步探讨其对心房炎症干预治疗在AF治疗的意义。

1 资料与方法

1.1 病例选择 选择2010年2月—2012年1月伴阵发性AF患者90例，男52例，女38例；年龄42岁～76岁（54.0岁±5.4岁）；其中高血压病50例，冠心病30例，无明显器质性心脏病的心房颤动10例。入选病例均符合以下标准：24h心电图记录有阵发性心房颤动发作且已经转复；曾经在急诊或住院期间发作快速AF，经药物或电复律转为窦性心律；心功能均为Ⅰ级～Ⅱ级（NYHA分级）。排除标准：6个月内诊断为急性冠脉综合征（ACS）者；严重肝肾疾病者；合并其他脏器急慢性炎症者；患有肿瘤、风湿疾病、甲状腺疾患者；服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂者。诊断标准：高血压采用1999年世界卫生组织和国际高血压学会（WHO／ISH）高血压指南的标准，以收缩压≥140mmHg（1mmHg＝0.133kPa）和（或）舒张压≥90mmHg为高血压。冠心病诊断采用1979年WHO制定的诊断标准。将患者随机分为治疗组与对照组，每组45例。两组患者年龄、性别、血压、左心房内径、C反应蛋白（CRP）和心功能差异均无统计学意义。详见表1。

表1 两组患者入院时一般情况比较

1.2 方法 患者经过口服胺碘酮或电转复恢复窦性心律后，对照组给予胺碘酮（北京嘉林药业股份有限公司）200mg，每日1次口服维持治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀（辉瑞药业公司）20mg，每日1次口服。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 完成研究情况 12个月后有3例患者退出研究，1例为甲状腺功能减退，1例为转氨酶明显升高，1例为严重的窦性心动过缓。实际入选病例：对照组为44例，治疗组43例。

2.2 两组治疗后血清CRP比较 治疗12个月后，对照组CRP为（3.12±0.55）mg／L，治疗组 CRP为（2.57±0.37）mg／L，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3 两组治疗后左房内径比较 治疗12个月后，对照组左房内径为（37.48±1.45）mm，治疗组左房内径为（35.86±1.39）mm，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.4 两组治疗后窦性心律维持率比较（见表2）

表2 两组治疗6月、12月时窦性心律维持率比较 例（%）

3 讨 论

随着抗心律失常药物、外科手术和射频消融术等治疗手段的应用，可恢复AF患者窦性心律从而改善患者生活质量，但心房颤动复律后如何维持窦性心律仍是一个棘手的问题。有研究报道，心房颤动复律后单用胺碘酮维持窦性心律其1年的维持率在60%～75%［3］。

近年来，炎症在房颤发病中的作用得到了广泛关注。炎症可致心房肌细胞变性、坏死、凋亡、纤维化，从而改变心肌细胞的电生理特性，使心房肌的非均一性和各向异质性增加，传导速度减慢，有利于折返的形成并引发心房结构重构，促进房颤的发生与持续［4］。Bruins等［5］首次报道了炎症与房颤之间的关系。他们发现冠状动脉搭桥术后患者CRP的高峰与术后房颤发生的高峰一致，炎症与房颤的紧密联系使得针对炎症的治疗成为治疗房颤的一个新途径。大量研究证实，他汀类药物具有调脂之外的抗炎作用，近年来他汀类药物应用于房颤患者取得了许多证据。Kumagai等［6］发现他汀类药物可降低血浆CRP水平，延长心房有效不应期，缩短房颤持续时间，通过抑制炎症反应，改变房颤发生的基质，从而抑制房颤的发生，通过本文观察发现，对于非瓣膜病阵发性AF患者，在复律后维持窦性心律过程中，在应用抗心律失常药物的基础上，若能加用他汀类药物，可降低血浆CRP水平，可缩小左房内径和较长时间维持窦性心律，维持更好的心脏功能，改善生活质量。

［1］郭继鸿.心房颤动药物治疗的10个临床问题［J］.中国实用内科杂志，2008，28（6）：421－425.

［2］Abuissa H，Okeefe JH，Bybee KA.Statins as antiarrhythmics：A systematic review part I：Effcets on risk of atrial fibrillation［J］.Clin Cardiol，2009，32：544－548.

［3］殷跃辉，刘增长，吴近近，等.胺碘酮与氯沙坦、培哚普利联合治疗阵发性心房颤动的前瞻、随机开放研究［J］.中华心血管病杂志，2006，34（4）：299－302.

［4］Danesh J，Wheler JG，Hirschfield GM，et al.C－reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease［J］.N Engl Med，2004，350：1387－1397.

［5］Bruins P，Tevelthuis H，Yazdanbakhsh AP，et al.Activation of the complement system diring and aftrer cardiopulmonary by pass surgery：Potsurgery activation involes C－reactive arrhythmia［J］.Circulation，1997，96：3542－3548.

［6］Kumagai K，Nakashima H，Saku K.The HMG－CoA reductase inhibitor atorvastation prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model［J］.Cardiovasc Res，2004，62：105－111.