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顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床特点

2013-09-02吕荣吴巧珍严炜李道鸿朱敖姚明

中国循证心血管医学杂志 2013年1期
关键词:中重度内皮血症

吕荣,吴巧珍,严炜,李道鸿,朱敖,姚明

高血压是导致心脑血管病的最主要危险因素之一,血压达标是降低心脑血管并发症的最有效手段。高血压患者经治疗性生活方式改变和应用至少3种药物(包括一种利尿剂)仍不能将收缩压(SBP)和舒张压(DBP)控制在目标水平(140/90 mm Hg)以下,临床上称为顽固性高血压(RH),其发生率约占高血压的15%~20%[1]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,多导睡眠图(PSG)监测是确诊0SAS的“金标准”[2],本研究选择RH患者并给予PSG监测和临床情况观察,同时分析OSAS并RH的临床特点,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象 纳入2009年1月~2012年6月RH患者172例,诊断符合RH诊断标准。排除标准:①肾脏、内分泌及心血管等疾病所致的继发性高血压,包括醛固酮增多症、肾性高血压、肾动脉狭窄和药物导致的高血压等;②原发肺部疾病,呼吸道分泌物多且咳嗽无力、自主呼吸较弱等;③3个月内曾患急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常或脑血管意外;④肝、肾、心脏功能严重障碍;⑤抑郁、失眠、酒精成瘾及药物依赖;⑥孕妇和哺乳期妇女;⑦口腔颌面部畸形。

1.2方法记录患者一般资料,计算体重指数(BMI)。空腹检测尿酸(UA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FBG)、促甲状腺素(TSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP);并行PSG监测(仪器型号Sandamn Elite go Alices)。同一技术人员随时观测数据,电脑自动储存,由人工手动分析,打印并记录结果。

1.2.1 OSAS诊断标准 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)指的是平均每小时睡眠中呼吸暂停(口鼻气流停止≥10秒)和低通气[呼吸气流下降≥50%,同时伴血氧饱和度(SaO2)下降≥4%]的次数,临床上把OSAS定义为有胸腹运动而无口鼻气流,有夜间睡眠时打鼾或(和)呼吸暂停,白天过度嗜睡病史,经PSG监测每晚≥7h的睡眠中,AHI≥30次或AHI≥5次/小时[3]。轻度OSAS:5次≤AHI<20次,85%<最低Sa02(LSa02)≤89%;中重度OSAS:AHI≥20次,LSa02≤85%。

1.2.2 动态血压监测 两组采用全自动动态血压监测仪(仪器型号Schiller MT-300v)进行24h动态血压监测,白天(6am~10pm)每0.5h、夜间(10pm~6am) 每1h检测一次血压。要求无2h以上测量值缺失且获得80%以上有效数据,否则重新检查采集数据。

1.2.3 观察指标 比较两组的性别、年龄、体重指数、颈围等一般情况;对比分析两组LDL-C、FBG、hs-CRP、TSH和血压。

2 结果

172例RH患者中重度OSAS发生率为56.39%(97/172)。与无OSAS或轻度OSAS患者相比,中重度OSAS组患者年龄低,BMI和hs-CRP较高(P<0.05)。两组患者颈围、LDL-C、FBG、TSH、血压无统计学差异(P>0.05,表1)。

表1 两组患者一般情况和检查结果

3 讨论

OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压危险因素之一,研究发现半数以上的高血压患者同时合并OSAS[4];而作为OSAS最重要的诊断指标之一AHI也与血压呈正相关[5]。2003年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告(JNC7)已将OSAS列为继发性高血压的首要原因[6]。本研究发现,与未合并或合并轻度OSAS的RH患者相比,合并中重度OSAS的RH患者年龄更低,提示OSAS对年轻RH患者的影响更为重要;同时BMI显著较高,提示肥胖超重也可能导致患者血压控制不佳。

OSAS引起高血压的机制未完全阐明。可能的机制包括:①交感神经活性增强:OSAS患者睡眠期间呼吸道阻塞,必须频繁醒来以恢复呼吸,深睡眠减少,形成睡眠紊乱,加之反复引起的低氧血症和高碳酸血症,进一步引发周围血管的交感缩血管反应和交感神经兴奋明显增强,导致血压升高;Ziegler等[7]报道OSAS患者经持续性气道正压通气(CPAP)治疗后其血浆和尿液儿茶酚胺水平明显下降,而假性CPAP治疗组则没有变化,这间接表明OSAS可引起交感神经活性增强;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:激活的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能够作用于血管内皮细胞,引起血管内皮收缩和分泌多种因子,同时还可作用于肾小球使其滤过率下降,导致血压升高和肾功能损害,Calhoun等[5]研究发现难治性高血压合并OSAS患者的醛固酮水平也较高;③内皮功能损伤:内皮功能异常是血管损害的始动因素,OSAS患者夜间阵发性呼吸暂停可引起低氧血症和高碳酸血症,诱发炎性介质和血管活性物质的释放,促使氧化应激、代谢失调并导致血管内皮损伤,造成血管弹性减弱,促进高血压的发展[8]。本研究也发现在RH合并中重度OSAS组患者的hs-CRP明显较未合并或合并轻度OSAS组更高,而hs-CRP作为重要的炎症标志物,再次支持了RH合并中重度OSAS患者内皮损伤加重的观点。

[1]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华心血管病杂志,2011,39(7):579-615.

[2]陆再英,钟南山. 内科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2008:135-40.

[3]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2002,25(6):195-8.

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[8]Higashi Y,Sasaki S,Nakagawa K,el al. Effect of obesity on endothelinm-dependent nitric oxide.mediated vasodilation in normotensive individuals and patient swith essential hypertension[J].Am J Hypertens,2001,14(10):1038-45.

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