老年杓型高血压患者血压晨峰现象与踝肱指数的关系
2013-08-16王义围辛红菊
王 淼,王义围,辛红菊,何 杰
(承德医学院附属医院老年病科,河北 承德 067000)
近年研究发现,高血压靶器官损害不仅与血压水平有关,而且与血压变异幅度有关,血压变异增强,可明显地加重高血压靶器官损害程度并恶化预后,因此对血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)现象的深入研究具有重要的临床意义。血管损害导致的动脉硬化是高血压靶器官损害的基础,踝肱指数(ankle-brachial index,ABI)是检测动脉硬化血管结构改变的重要方法,ABI下降是反映全身动脉硬化的重要指标,亦是心、脑血管及外周血管意外和病死率强有力的预测因子[1]。本研究探讨老年杓型高血压患者血压晨峰现象与踝肱指数的关系,旨在探讨ABI异常的影响因素,为控制晨峰现象有效防治靶器官损害提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料:随机选取2011年11月至2012年10月收住承德医学院附属医院老年病科的老年原发性高血压患者253例,其中男性136例,女性117例,平均年龄(69.73±9.97)岁;均符合2010年《中国高血压防治指南》中高血压诊断标准,即在非同日测量血压3次,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg;据病史、体检、辅助检查排除继发性高血压、糖尿病、肾脏疾病。均经动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)为杓型节律,根据ABPM结果有无MBPS分为:MBPS组106例,其中男64例,女42例,平均年龄(70.37±8.21)岁;非MBPS组147例,其中男性72例,女性75例,平均年龄(68.26±9.53)岁。
1.2 方 法
1.2.1 ABPM及MBPS监测:采用德国TM2430EX型携带式自动血压计,袖带缚于研究对象左上臂,日间(6:00-22:00)以及夜间(22:00-次日6:00)分别间隔15min、30min自动充气1次,记录并储存各血压值,连续监测24h,有效读数>85%为合格,否则隔日重测,以夜间血压下降率即ABPM昼夜血压均值百分比值来判断血压昼夜节律变化,夜间血压下降率=(日间血压均值-夜间血压均值)/日间血压均值×100%。夜间血压下降率(10-20)%为杓型血压组,并通过人机对话获得清醒后2h内收缩压平均值以及夜间收缩压最低值,根据睡-谷晨峰公式计算MBPS。MBPS=起床后2h内收缩压平均值-夜间睡眠时最低平均收缩压(夜间血压最低值及前后共3次收缩压的平均值),如差值>23.58mmHg为具有晨峰现象,余为非晨峰现象[2,3]。
1.2.2 ABI检测:由受过培训的专业人员采用英国亨特莱RD2多普勒超声血流检测仪测定ABI。患者仰卧,测双侧前臂血压,并取高值作为肱动脉压,取双侧胫后动脉及足背动脉收缩压中较高值为踝动脉压,踝动脉压除以肱动脉压值为ABI,选取双侧较小ABI值进行计算。
1.2.3 血生化指标测定:晨起空腹抽取肘静脉血,采用日本产全自动生化分析仪日立7600型机器常规查血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血糖(Glu)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)。
1.3 统计学处理:数据采用SPSS11.5软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示,计数资料以例数描述,两均数比较用t检验。计数资料用卡方检验进行数据分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较:两组患者在年龄、性别例数比、BUN、Cr、Glu、LDL-C、HDL-C、TG、TCH比较差异均无统计学意义(P>0.05),收缩压晨峰变异幅度均高于非晨峰组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组一般资料以及晨峰值比较(±s)
表1 两组一般资料以及晨峰值比较(±s)
组别 例数(男/女)年龄(岁)BUN(mmoL/L)Cr(UmoL/L)GLU(mmoL/L)HDL-C(mmoL/L)LDL-C(mmoL/L)TG(mmoL/L)TCH(mmoL/L)晨峰值(mmHg)胆固醇(mmoL/L)非MBPS 72/75 68.26±9.53 6.13±2.21 68.27±15.325.17±0.73 1.12±0.27 2.68±0.87 1.58±1.04 4.21±1.24 19.87±3.56 4.21±1.24 MBPS 64/42 70.37±8.21 6.47±2.01 71.23±18.565.34±0.76 1.18±0.46 2.55±1.04 1.63±0.98 4.37±1.15 28.57±4.21 4.37±1.15 t X2=3.22 1.84 1.25 1.38 1.79 1.30 1.07 0.38 1.04 17.75 1.04 P 0.07 0.07 0.21 0.17 0.07 0.19 0.28 0.69 0.29 0.001 0.29
2.2 两组ABI比较:MBPS组ABI显著低于非MBPS组,MBPS组PAD的发生率显著高于非MBPS组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组ABI结果比较(±s)
表2 两组ABI结果比较(±s)
组别 ABI ABI<0.9(%) ABI>0.9(%)非MBPS(n=147) 1.05±0.10 51.02(75/147)48.98(72/147)MBPS(n=106) 0.76±0.09 64.15(68/106)35.85(38/106)t=23.72 X2=4.32 P 0.001 0.037
3 讨论
正常人24h血压曲线昼高夜低,呈双峰一谷的长柄杓型,血压的这种昼夜节律性变化对适应机体活动、保护心脑肾血管结构和功能是有益的。血压昼夜节律异常的高血压患者发生血管事件的危险性明显增加。ABPM显示未经治疗的高血压患者清晨血压从较低水平迅速上升,是一天中血压变异幅度较大的阶段,收缩压平均升高14mmHg,甚至可上升80 mmHg,这种清晨血压急剧上升的现象称作血压晨峰(morning blood pressure surge,MBPS)[4]。血压晨峰作为血压变异性的一种特殊类型与高血压靶器官损害的关系备受关注,高血压靶器官损害的基础是动脉硬化所致的血管损害,踝肱指数(ABI)是动脉硬化无创检测的重要指标之一,ABI为一侧踝部动脉收缩压与两侧肱动脉收缩压高值之比。正常人下肢动脉收缩压高于上肢,当下肢动脉粥样硬化导致动脉不同程度狭窄或闭塞时,下肢动脉收缩压将低于上肢。ABI小于0.9提示外周动脉闭塞性疾病(peripheralarterialdisease,PAD)可能,ABI值越低提示下肢病变越严重。
本研究两组患者在年龄、性别例数比、BUN、Cr、GLU、TCH、TG、LDL-C、HDL-C差异无统计学意义,MBPS组收缩压晨峰变异幅度高于非MBPS组,结果显示MBPS组ABI显著低于非MBPS组。已有研究显示血压晨峰现象与动脉硬化显著相关,MBPS使血管胶原纤维增多和淀粉样变从而加速动脉硬化,从而容易发生高血压性心脏病、缺血性脑卒中、闭塞性下肢血管病变等血管事件。国内外研究发现,血压晨峰现象与心肌梗死、不稳定型心绞痛、出血性、缺血性脑卒中等心脑血管事件发生的高峰时间吻合[5]。本研究结果同时显示MBPS组ABI降低的发生率显著高于非MBPS组。提示MBPS组患者发生动脉硬化的几率较非MBPS组高,且动脉硬化进展速度快于非MBPS组,表明血压晨峰变异度增加对促进动脉硬化的发生发展起重要作用。MBPS导致并加重动脉硬化的机制:①血压晨峰导致血液动力学的改变,如血管张力增加、血流剪切力增加等,从而加剧血管壁损害尤其是内皮损害以促进动脉粥样硬化的形成;②清晨时段血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等缩血管因子分泌增加,影响动脉壁结缔组织代谢,从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化,促进动脉硬化的发生发展;③清晨血压迅速升高,超过正常血压波动范围,破坏了血管自我调节能力,加剧靶器官的高负荷状态,从而增加发生动脉硬化的危险度。
[1] Hooi JD,Kester AD,Stoffers HE,et al.A symptomatic peripheral arterial occlusive disease predicted cardiovascularmorbidity and mortality in a 7-year follow-up study[J].Clin Epidemiol,2004,57(3):94-300.
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[5] Kario K K.Morning surge and variability in blood pressure:a new therapeutic target[J].Hypertension,2005,45(4):485-486.