腔隙性脑梗死的研究进展

朱凡特,孟红旗

(佛山科学技术学院 临床医学系,广东 佛山 528000)

腔隙性脑梗死(Lacunar infarction)是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞,导致缺血性微梗死,缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。腔隙性脑梗死原本是一病理诊断,通过尸检才能确诊,但随着影像学的迅猛发展,腔隙性脑梗死这一病理诊断逐渐成为临床诊断[1]。梗死灶直径一般不超过1.5cm,这种梗死多发生在脑的深部,尤其是基底节区、丘脑和脑桥。腔隙性梗死约占脑梗死的20%。

1 病因与发病机制

1.1 高血压

高血压是本病最主要的直接病因,尤其是慢性高血压超过21.3/12.7 kPa(160/95 mmHg)时。文献报道[2]高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%,且舒张压升高对本病的影响作用更明显。持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁,使血管渗透性增高,凝血功能亢进而抗凝功能减弱,导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变,致使小动脉阻塞、微栓塞形成。持续性高血压使脑的基底动脉拉长,深穿通动脉移位,血管扭曲,侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。

1.2 动脉硬化

腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。研究发现动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚,并血管管腔的狭窄,各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比[2]。

1.3 血流动力学异常

如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死。

1.4 栓子

(1)心源性栓子:风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。

(2)动脉源性栓子:包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。有报道在视网膜动脉(50～ 150μ m)和脑小动脉发现栓子,颈动脉系统颅脑内外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源[3],是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一。

1.5 其他因素

红细胞增多症、血小板增多症、高凝状态、糖尿病、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响[4]。

2 病理

病理上的腔隙为脑实质内含水的小空腔,由腔隙性脑梗死与非腔隙性脑梗死病变所致。根据FISHER[5]观点,腔隙性梗死应为缺血性梗死,由起源于Wills环的直径为0.2～ 15.0 mm大动脉分支或基底动脉分支阻塞引起,具有特殊的病理特征,如豆状核、尾状核、丘脑、放射冠、内囊、大脑白质、脑桥等。最近资料表明,除上述部位多发外,其他部位如小脑、大脑皮质、中脑、大脑脚等也可以发生,尤其是大脑皮质并不少见,其中顶叶最多,其次为颞叶和额叶,枕叶最少。腔隙性脑梗死灶的大小与受累血管的大小有关,最多见于直径为2～ 5 mm的血管。大多数报道的腔隙性脑梗死的直径为3～ 15 mm,最大可至20 mm,可为单发或多发[6]。病灶壁呈不规则形,也有圆形等其他形状。腔内可见纤细的结缔组织索,有些尚裹有纤细的动脉或静脉,依梗死灶的新旧不同,其中含有脂质和含铁血黄素的吞噬细胞的数量也不同,有时可见深穿通动脉或其分支。病变血管可见透明变性、玻璃样脂肪变、玻璃样小动脉坏死、血管壁坏死和小动脉硬化等。

3 临床表现

腔隙性脑梗死是老年人最常见的脑血管疾病,占缺血性卒中的20%。发病高峰年龄在60～ 69岁,目前中青年也不少见,男性多于女性,为女性的2～ 6倍。白天发病者居多,多数无明显诱因,常见于亚急性和慢性起病,症状一般于12 h至3 d达到高峰。约20%的患者病前有短暂性脑缺血发作表现。腔隙性脑梗死发生部位、数量、大小等方面的多样性导致其临床表现繁杂不一[7]。

3.1 临床特点

一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆,无意识障碍,精神症状少见[8]。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢,语调语音变化,轻度的中枢性面瘫,偏侧肢体轻瘫或感觉障碍,部分锥体束征阳性。

3.2 临床类型

(1)纯运动性偏瘫(Pure movement hemiplegia,PMH),最常见,占 40%～ 60%。主要特征为客观检查无感觉障碍、视野缺损、失语、失用或失认,而仅有一侧面部和上下肢无力或不完全性瘫痪。病灶可发生在内囊、脑桥、大脑脚、基底节、大脑皮质、放射冠等处[9]。常于2周内恢复,但易复发。

(2)纯感觉性卒中(Pure Sensory stroke,PSS),无肌力障碍、眩晕、复视、失语及视野缺损,而仅有一侧面部及上下肢的偏身感觉障碍。病灶位于丘脑腹后核,通常为大脑后动脉的丘脑穿通支梗死所致[10]。少数病例可由脊髓丘脑束、丘脑皮质束的病灶所致,也可因病灶侵及整个丘脑的外侧及内囊后肢的放射冠而引起[11]。常于数周内恢复。

(3)感觉运动性卒中(Sensorimotor stroke,SM S),表现为一侧头面部、躯干及上下肢感觉障碍和面、舌肌及上下肢的轻瘫。无意识障碍、记忆障碍、失语、失认和失用[12]。以往认为此型较少见,近年来国内外文献报告仅次于 PMH。其病灶位于丘脑腹后外侧核和内囊后肢,通常由大脑后动脉的丘脑穿通支或脉络膜后动脉闭塞所致。预后良好。

(4)共济失调性轻偏瘫(Ataxia hemiplegia,AH),表现为病变对侧的轻偏瘫和小脑性共济失调,且下肢重于上肢,有时伴有感觉障碍、眼球震颤、辨距不良、构音障碍、向一侧倾倒。病灶发生在脑桥基底部或内囊,放射冠、小脑等处也可发生。常于数周内恢复。

(5)构音不良-手笨拙综合征(Dysarthria-hand clumsy syndrome,DHS),表现为明显的构音障碍、呐吃、吞咽困难,一侧手轻度无力及精细运动障碍等共济失调,并可伴有同侧中枢性面、舌瘫,反射亢进及病理征阳性,行走时步态不稳,但无感觉障碍[13]。本型病前无 TIA,起病急,症状迅速达高峰。病灶位于脑桥基底部的上 1/3和2/3交界处或内囊最上部分的膝部。

(6)变异型PM H,共有7种变异型。1)合并运动性失语的PM H,病灶位于内囊膝部及前肢、放射冠下部,为供应该区的豆纹动脉闭塞所致。 2)无面瘫的 PMH,由椎动脉及其穿通支闭塞所致,起病时可有轻度眩晕及眼球震颤,可伴有舌肌异常麻木及无力,晚期可累及对侧锥体,造成四肢瘫。3)合并同侧凝视麻痹的 PM H,病灶位于脑桥下部旁正中央,表现为面瘫及上下肢瘫痪,伴一过性同向凝视麻痹和交叉性核间眼肌麻痹,而外展神经功能正常。4)合并Weber综合征的PM H,是由大脑脚中部的梗死累及动眼神经纤维所致。5)合并展神经交叉性麻痹的PMH,病灶位于脑桥最下段旁正中区累及同侧的展神经。5)合并精神紊乱的 PM H。病灶发生在内囊后肢的前部和后肢,影响了丘脑额叶联系纤维,表现为急性精神错乱、注意力及记忆障碍伴 PM H[14]。 7)表现为闭锁综合征的 PM H:是由双侧皮质脊髓束梗死引起的双侧PM H所致,可见于双侧内囊、脑桥、锥体束或大脑脚的梗死[15]。

(7)中脑丘脑综合征(Hypothalamus syndrome),通常是大脑后动脉的穿通支丘脑底丘脑旁正中前动脉和后动脉、中脑旁正中上动脉和下动脉等 4支动脉中的1支或1支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形,累及双侧中脑旁正中区、丘脑底部和丘脑。临床表现为一侧或双侧动眼神经麻痹、Parinaud综合征,或垂直性凝视麻痹伴昏睡、意识丧失和记忆障碍。

(8)基底动脉下部分支综合征(The lower branch of the basilar artery syndrome),是由于基底动脉下段或椎动脉上段的小分支闭塞,导致下丘脑、脑干被盖部梗死[16]。表现为眩晕、眼球震颤、复视、侧视麻痹、核间性眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调、步态不稳、面肌无力、眼部烧灼感及三叉神经分布区麻木感[17]。

(9)各种其他类型的综合征:1)Claud综合征,合并动眼神经麻痹的小脑性共济失调;2)半身投掷症;3)延髓外侧综合征;4)桥延外侧综合征;5)一侧下肢无力跌倒;6)遗忘症;7)丘脑性痴呆。

应该说腔隙性脑梗死的症状是无限的,还可能有下述症状:1)假性延脑麻痹;2)假性帕金森氏症,偏瘫伴注视麻痹,纯构音不良;3)构音障碍,急性丘脑性张力障碍;4)偏身舞蹈症等。

4 辅助检查

CT显示脑深部的微小梗死灶,为临床诊断腔隙性脑梗死提供了客观依据。CT可见脑深部的单个或多个圆形、卵圆形或长方圆形、楔性病灶,大部分病灶边界清楚,有的病灶边界模糊,无占位效应,增强可出现轻度斑片状强化[18]。CT检查最好在发病7日内进行,以除外小量出血,少数患者CT证实腔隙性脑梗死而临床无症状。反之,有时临床有症状,CT扫描却无阳性发现,这可能是因病灶小或患者检查过早或过迟,发病后时间太长或因 CT分辨率影响腔隙性脑梗死的检出率。 M RI可显示脑干腔隙病灶,呈T1低信号、T2高信号,MRI脑横断面、矢状位和冠状位扫描可准确定位病灶[19]。 CT和 MRI也可能未发现病变,但可排除其他原因导致卒中。 CSF检查正常,脑电图也无阳性发现。

5 诊断与鉴别诊断

腔隙性脑梗死目前尚无统一的诊断标准[20],以下可供参考:中老年发病,有长期高血压动脉硬化史,呈急性或亚急性起病,多无意识障碍,临床表现符合腔隙综合征之一;CT或M RI检查证实与临床一致的病灶;EEG、脑脊液和脑血管造影正常。临床应与小量脑出血、出血性梗死、脑栓塞、颅内占位性病变感染、囊虫病、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞等相鉴别[21]。

6 治疗与预后

有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性,是预防本病的关键[22],控制吸烟、糖尿病和高血脂症等可干预危险因素。可参照动脉粥样硬化血栓形成脑梗死进行治疗,一般不进行溶栓和脱水治疗,可进行抗凝及抗血小板聚集治疗,可适当应用扩血管药物及活血化瘀类药。早期治疗,一般预后良好,死亡率和致残率较低[23]。

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