160 例呼吸衰竭患者的诊治研究

顾艺难，秦少云

（泰州市人民医院呼吸科，江苏 泰州 225300）

呼吸衰竭是各种急慢性致病因素影响肺部正常气体交换，通气、换气受阻，机体无法获得足够氧供或代谢产物二氧化碳无法及时排出造成的低氧或高碳酸血症，进一步引起酸碱平衡和代谢平衡紊乱［1］。 呼吸衰竭患者的发病机制包括：通气量降低、通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散功能障碍和呼吸肌疲劳等。 近年来，随着呼吸机功能的日趋完善、面罩的改进、应用经验的积累，经口鼻（面）罩实施的无创机械通气（NIPPV）越来越多地应用于治疗呼吸衰竭［2-3］。影响肺通气或肺换气的疾病都是呼吸衰竭的病因，如阻塞性肺疾病，呼吸中枢、呼吸肌麻痹， 胸廓、 胸膜疾病等常阻碍或限制肺通气，而CO2的弥散能力是O2的20 倍， 故通气功能障碍时PaO2下降明显，常导致Ⅰ型呼吸衰竭；而阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等疾病多影响换气功能，在PaO2下降的同时PaCO2升高，致Ⅱ型 呼吸衰竭［4］。2010 年1 月至2012 年1 月，泰州市人民医院对收治的160 例呼吸衰竭患者在治疗上根据呼吸衰竭的类型和病因制订个性化治疗方案，取得了一定的效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例资料

选择2010 年1 月至2012 年1 月在泰州市人民医院收治的呼吸衰竭患者160 例，男94 例，女66例，年龄26～75 岁，平均52.8 岁。 临床表现：均有不同程度呼吸功能障碍表现，如呼吸运动（频率、节律、深度）改变，PaO2下降，皮肤黏膜发绀，CO2升高致血压上升、脉搏加快等血液循环系统改变。 动脉气血分析：PaO2＜8.00 kPa， PaCO2正常（＜6.67 kPa）为Ⅰ型呼吸衰竭者70 例；PaO2＜8.00 kPa，且PaCO2＞6.67 kPa 为Ⅱ型呼吸衰竭者90 例，其中62 例患者PaCO2＞6.67 kPa、pH 在正常范围（7.35～7.45）内，为代偿性呼吸性酸中毒；28 例PaCO2＞6.67 kPa，pH＜7.35，为失代偿性呼吸性酸中毒［5］。 行肺功能检查均提示有重度阻塞性通气功能障碍，其中56 例患者同时合并有弥散功能障碍及限制性功能障碍。 X 线胸片检查示：肺气肿、支气管-肺部感染征、气胸、肺水肿、胸腔积液等征像。 将160 例患者按照呼吸衰竭进展的缓急分为急性呼吸衰竭（呼吸衰竭发生发展迅速，致病因素严重影响通气换气功能，74 例）和慢性呼吸衰竭（病情缓慢进展，86 例）。 急性呼吸衰竭中严重肺部感染所致10 例，胸部外伤严重累及呼吸肌或肺组织14 例，尿毒症或肺癌胸膜腔积液短期内大量增多18 例，自发性气胸8 例，心源性肺水肿6 例， 重度中枢神经系统感染累及呼吸中枢6例，其他病因12 例；慢性呼吸衰竭中慢性阻塞性肺病（COPD） 64 例，间质性肺疾病8 例，硅肺、石棉肺6 例，其他疾病8 例。

1.2 治疗方法

160 例患者中面罩给氧82 例， 鼻导管吸氧42例，行机械通气辅助呼吸56 例，使用呼吸兴奋剂尼可刹米者40 例。 急性呼吸衰竭有感染的患者应用敏感抗生素抗感染治疗，抽吸胸腔积液或闭式引流吸取积液和气胸；外伤肺挫裂者积极手术，在处理这些原发病的同时，改善通气换气功能。 慢性呼吸衰竭患者在口鼻（面）罩吸氧及有效机械通气的同时，积极进行抗感染、祛痰、气道分泌物引流、扩张支气管、纠正电解质紊乱及营养支持等综合治疗。

2 结果

本组160 例患者经积极救治后6 例死亡（严重胸部外伤、肺挫裂伤抢救无效4 例，尿毒症全身多器官功能衰竭2 例），病死率为3.75%。 其余154 例均存活。64 例COPD 患者急性加重期治疗后病情稳定，建议长期家庭氧疗，无条件者长期规律应用支气管扩张药，帮助改善其生活质量。

3 讨论

3.1 呼吸衰竭的诊断

动脉气血分析能帮助分析呼吸衰竭类型，判断严重程度，了解机体酸碱平衡情况，为合理的治疗提供依据，具有高效安全、简便易行等特点，是呼吸功能受损患者的常规检查。 肺功能检测对于谵妄昏迷、疾病严重而不能很好合作患者检查有一定限制性，但其对呼吸功能，通气、换气能力判断效果良好，反应肺通气的指标有FEV1/FVC、肺活量（VC）、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）及残气量（RV）等，其中FEV1/FVC 是评价气流受限的敏感指标。 重度感染、气胸、胸腔积液、COPD、肺间质纤维化及肺癌等可能致呼吸衰竭的疾病行X 线检查都有一定反映，X 线在呼吸衰竭的病因诊断上有很大价值。随着支气管镜、胸腔镜技术的发展成熟，其在病因诊断方面也有很大的帮助。

3.2 呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗应包括原发病治疗、呼吸支持以及其他器官监测等，而Ⅰ、Ⅱ型呼吸衰竭的治疗上有一定的差异［6］。保持气道通畅是患者氧疗、机械通气或使用呼吸兴奋剂的基础；举颌抬颈法可帮助患者打开气道，清除气道分泌物，必要时行气管切开插管重建呼吸道。 Ⅰ型呼吸衰竭、通气功能受限者氧疗浓度可较高，而Ⅱ型呼吸衰竭患者应采取持续低流量吸氧，避免PaCO2抑制呼吸［7］。呼吸兴奋剂对呼吸中枢受抑制的Ⅰ型呼吸衰竭效果较好，但应用时因严格把握适应证，呼吸肌疾病和Ⅱ型呼吸衰竭者不宜使用。 必要时可行机械通气，在改善通气的同时，能使疲劳的呼吸机得到休息，但须注意过度通气和通气不足等并发症的发生，临床上严格把握通气指标，其中无创正压通气（NIPPV）因并发症少、疗效肯定而逐步推广。

综上所述，呼吸衰竭是一相当常见的临床危重症，其相关的监护与抢救技术，尤其是呼吸支持技术的技术含量大。 因此在呼吸衰竭的救治过程中，应充分利用现有的诊断手段如动脉血气、 肺功能、影像资料及实验室检查资料，对呼吸衰竭的病因、分型、严重程度等做一判断。 呼吸衰竭患者在强调综合治疗的同时给予NIPPV 治疗是非常有效的。

［1］中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华结核和呼吸杂志，2002,25（8）：453-460.

［2］李继平,马国强,张明生.无创呼吸机在慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭急性加重期患者中的应用［J］.内蒙古医学杂志,2009,41（11）：1362-1363.

［3］刘广梅.BiPAP 无创通气在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者中的疗效观察［J］.吉林医学，2012，33（25）：5429-5430.

［4］刘叙.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭的疗效分析［J］.吉林医学，2012,33（15）：3193-3194.

［5］杨艳飞.无创呼吸机治疗呼吸衰竭的临床分析［J］.中国医药指南,2012,10（12）：170-171.

［6］刘石初.慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创正压通气治疗的效果观察［J］.中国医药指南,2012,10（12）：146-147.

［7］陈建建,张秋,吴吉锋.慢性阻塞性肺疾病急性加重期无创正压通气治疗的临床观察［J］.辽宁中医药大学学报,2010,12（2）：9-10.