运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗、血清瘦素及饮食量的影响
2013-07-18杨志民
杨志民, 席 莉, 宋 旭
(1.合肥工业大学 体育部,安徽 合肥 230009;2.合肥师范学院 体育科学系,安徽 合肥 230061)
运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗、血清瘦素及饮食量的影响
杨志民1, 席 莉2, 宋 旭2
(1.合肥工业大学 体育部,安徽 合肥 230009;2.合肥师范学院 体育科学系,安徽 合肥 230061)
文章通过对肥胖大鼠进行10周的饮食监测以及游泳运动减肥,观察运动对肥胖大鼠饮食量和胰岛素抵抗、血清瘦素指标的影响。研究结果表明,一定时间的有规律运动不仅能对肥胖大鼠的饮食量产生一定的抑制作用,而且使得肥胖大鼠胰岛素抵抗指数和血清瘦素水平得到了有效降低。
运动;胰岛素抵抗;血清瘦素;饮食量
据调查,世界性的肥胖症正以每5a增加1倍的趋势日益加重,尤其是青少年体重超重或肥胖比例显著升高。肥胖不仅会影响青少年的生长发育,往往还会伴随着机体代谢的紊乱,如导致胰岛素抵抗、瘦素抵抗的发生,增加了成年后患糖尿病和高血压等慢性疾病的风险,还会严重影响青少年心理的健康发展,因此探索行之有效的运动减肥方法势在必行。
目前就运动减肥而言,人们的注意力集中在短时间体重的下降幅度上,而对运动减肥过程中机体动态的代谢调节和代谢变化以及通过运动强度和量的变化来调节机体的能量摄入的研究并不多,因此,当运动停止后体重反弹现象较为普遍,严重影响了运动减肥的效果。
本文通过监测运动对肥胖大鼠饮食量的影响,研究了运动肥胖大鼠和不运动肥胖大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素(Leptin)的变化情况,为科学有效的运动减肥提供理论和实验依据。
1 材料与方法
1.1 实验动物
SPF级雄性3周龄SD大鼠35只,质量为(150±9)g,购自上海斯来克实验动物有限公司。大鼠单笼适应性饲养1周后,分笼(每笼5只)饲养于(20±2)℃ 明暗各12h的动物实验室内,自由饮食。
1.2 实验方法
1.2.1 实验分组
SD大鼠随机分为2组,即正常饮食对照组(10只)和高脂饮食肥胖造模(25只),造模完成后,将肥胖造模成功的大鼠再随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,每组10只大鼠。肥胖对照组的大鼠普通饮食,不运动减肥,记录每次的饮食量;肥胖运动组进行运动减肥,普通饮食,记录每次的饮食量;运动减肥前,取正常饮食对照组和肥胖造模成功组大鼠的血清,分别检测大鼠空腹血清内的胰岛素及瘦素水平。运动减肥10周后,分别检测空腹时大鼠血清内的胰岛素及瘦素水平。然后处死大鼠,称量其体重和鼠肝组织质量。
空腹血清胰岛素及血清瘦素放射免疫的测定采用北京华英生物技术研究所提供的免放试剂盒,按试剂盒说明书操作。胰岛素抵抗指数[1]为:
胰岛素抵抗指数=空腹血糖浓度×空腹胰岛素浓度/22.5。
1.2.2 肥胖造模方法
将25只肥胖造模SD大鼠分笼(每笼5只)进行3d适应性普食饲养后予以高脂饲料饮食,即普通饲料基础上加10%猪油,2%胆固醇。持续喂养8周,每周称量体重1次[2]。
1.2.3 运动减肥方法
8周后,采用游泳运动减肥,训练组大鼠每日进行80min、负荷3%体重的游泳运动,每周6次,持续10周。水深50cm,水温(30±2)℃。对照组大鼠下水后即捞出,各组大鼠均自由摄食。
1.2.4 统计学方法
本文采用SPSS 11.5统计分析软件,计量资料采用(均数±标准差)表示,两组间差异比较采用t检验,多组间差异比较采用one-way ANOVA检验,以P<0.05为具有显著的统计学差异,P<0.01为极具显著的统计学差异。
2 实验结果
2.1 大鼠体重与肝指数分析
实验中肥胖模型组比正常组体重增长迅速,且性情较为温顺,不喜动,处死前各组均无动物异常死亡发生。造模结束时,肥胖模型组动物的体重比正常组超重20%以上。实验结束后各组大鼠的体重及肝指数与正常组比较,肥胖对照组和肥胖运动组的体重与肝指数比正常饮食组均有不同程度的增高,以肥胖对照组增高最为显著,运动减肥组稍高,见表1所列(P<0.05)。
表1 各实验组处死前大鼠体重与肝指数
2.2 大鼠血清胰岛素与瘦素分析
肥胖运动组的胰岛素抵抗指数比肥胖对照组显著减轻,血清瘦素水平也相应降低(P<0.05),与正常饮食组比较仍然稍高。各实验组血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血清瘦素水平见表2所列。
表2 血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及血清瘦素检测值
2.3 运动对肥胖大鼠饮食量的影响
通过10周的饮食监测可以发现,肥胖运动组大白鼠的饮食量低于肥胖对照组的饮食量,见表3所列。在运动的前7周,肥胖运动组大白鼠的饮食量明显低于肥胖对照组,从第8周开始,虽然两者饮食量仍然有差异,但是差异的幅度在逐渐缩小。
表3 运动对肥胖大鼠饮食量的影响
3 结果分析
研究结果表明,通过10周的运动减肥后,肥胖大鼠空腹血清胰岛素水平显著低于肥胖对照组,胰岛素抵抗也明显减轻。运动减肥使得大鼠的脂代谢功能逐渐恢复到接近正常的水平,脂代谢功能恢复到常态,有利于大鼠糖类代谢和提高胰岛素的敏感度[3]。
瘦素是肥胖基因的蛋白质产物,是由167个氨基酸残基(AA)组成的分泌性多肽类激素[4]。瘦素由成熟脂肪细胞分泌,作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号,可作用于中枢神经系统,影响摄食行为和调整自主神经系统活动,在摄食、能量平衡、内分泌、免疫功能、红细胞生成、骨骼和大脑发育方面有着重要的调节功能[5];瘦素还存在于包括脂肪在内的许多的外周的组织器官中,通过对脂肪受体的作用产生促进脂解的功能[6]。
瘦素与胰岛素都是调节能量代谢的主要激素,相关研究表明,瘦素代谢紊乱是Ⅱ型糖尿病发生的一个重要因素,瘦素含量过高或过低均会导致Ⅱ型糖尿病的发生[7]。胰岛素与瘦素两者之间又具有双向调节的作用:一方面,胰岛素可增加瘦素mRNA表达及其血浆浓度;另一方面,瘦素有抑制胰岛素分泌的作用,而胰岛素可刺激瘦素的释放。文献[8]用链脲佐菌素制造雄鼠DM模型说明了瘦素与胰岛素的相关性。本研究通过运动减肥,大鼠血清中的瘦素水平得到了有效的降低,接近但仍高于正常水平。这可能是由于运动减肥后,胰岛素水平降低,从而导致瘦素水平降低;运动减肥致使大鼠脂肪细胞数量减少和脂肪细胞体积减小,引发脂肪细胞自身分泌瘦素量减少。
进行运动减肥的人群往往认为运动会导致能量消耗增多,运动后人体摄入食物量自然会增加。对于肥胖者来说,运动后会摄入更多的能量以弥补运动中能量的损失,从而导致减肥效果不明显。有关运动导致能量消耗与食物摄取的现有研究存在着诸多不同的观点,文献[9]统计分析了现有的研究结果发现,19%的研究结果认为人体在运动后摄食增加,65%的实验结果认为运动对能量摄入没有影响,而16%的结果认为运动后导致食欲下降。本文研究表明在运动减肥开始的前7周,进行运动的肥胖大鼠的饮食量明显低于不运动的;从第8周开始,运动肥胖大鼠的饮食量逐渐接近于不运动大鼠。这可能是由于运动后能量摄入没有能够完全补足运动中的能量消耗,导致机体的能量代谢处于负平衡状态,但该状态不会无尽地延续下去,当这种负平衡状态维持一段时间后,机体就会通过特定调节机制来刺激增加能量摄入以补偿运动中的能量消耗以达到维持机体能量代谢处于平衡状态。
4 结束语
本文通过10周的运动减肥,运动组肥胖大鼠的体重明显下降,空腹血清胰岛素水平显著降低,逐步接近正常大鼠的空腹血清胰岛素水平,胰岛素抵抗也逐渐减轻,进行运动的肥胖大鼠的血清瘦素水平也得到了降低,这表明有规律的运动既能有效降低体重又能对机体的代谢功能产生有益的影响。一定的运动强度与运动量对于肥胖大鼠的饮食量产生了较大的影响,尤其是在运动减肥的前7周。因此,在对肥胖人群进行运动减肥的活动中,存在一个恰当的运动强度和量,在这个运动强度和量下进行减肥活动效率最高,它既能有效地消耗能量,又能很好地抑制肥胖患者的食物摄入量。
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Effect of exercise on insulin resistance,serum leptin and diet quantity of obese rats
YANG Zhi-min1, XI Li2, SONG Xu2
(1.Physical Education Department,Hefei University of Technology,Hefei 230009,China;2.Sport Science Department,Hefei Normal University,Hefei 230061,China)
After ten weeks’monitoring on the obese rats’dietary and swimming exercise to lose weight,the effect of exercise on the obese rats’diet quantity,insulin resistance and serum leptin index is obtained.The results show that regular exercise over an extent period of time can not only have a certain restrictive effect on the diet quantity of obese rats,but also make the insulin resistance indices and serum leptin levels of them effectively reduced.
exercise;insulin resistance;serum leptin;diet quantity
G804.5
A
1003-5060(2013)02-0228-03
10.3969/j.issn.1003-5060.2013.02.021
2012-06-27;
2012-10-29
安徽省高等学校省级自然科学研究一般资助项目(KJ2010B173)
杨志民 (1977-),男,安徽合肥人,合肥工业大学讲师.
(责任编辑 闫杏丽)