分泌性中耳炎骨导听阈改变的临床观察

叶 方

（河南省平顶山市第二人民医院耳鼻喉科，河南 平顶山 467000）

分泌性中耳炎骨导听阈改变的临床观察

叶 方

（河南省平顶山市第二人民医院耳鼻喉科，河南 平顶山 467000）

目的 观察分泌性中耳炎患者骨导听阈变化，探讨临床治疗分泌性中耳炎的思路。方法 从我院耳科收治的124例经临床确诊为单侧分泌性中耳炎患者中筛选出52例治愈后骨导听阈尚未恢复的患者临床资料，进行纯音测听检查，计算骨导听力损失dB数。结果 患耳在0.5、1、2、4kHz骨导听阈上的dB值均高于健耳（P＜0.05）。病程＞1年、鼓室积液为黏液性质的患耳在0.5、1、2、4kHz骨导听阈上的dB值均高于病程≤1年、鼓室积液为浆液性质的患耳（P＜0.05）。结论 大部分分泌性中耳炎可致感音神经性聋，不同频率骨导听力损失差异明显，以4kHz段损失最大。感音神经性聋随着病程、年龄的延长而发生率增加，对分泌性中耳炎应及早诊断，及时处理，对预防和治疗感音神经性聋十分关键。

分泌性中耳炎；骨导听阈；感音神经性

分泌性中耳炎(SOM)系以传导性聋和鼓室积液为典型特征的中耳非化脓性炎性疾病，是导致听力下降的重要原因之一。据报道，分泌性中耳炎患者多伴有骨导听阈升高现象，或与感音神经性聋存在作用关系[1]。对此，本文通过观察分泌性中耳炎患者骨导听阈变化情况，探讨分泌性中耳炎是否可导致感音神经性聋。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2011年6月至2012年5月我院耳科收治的124例经临床确诊为单侧分泌性中耳炎患者中筛选出52例（64耳）治愈后骨导听阈尚未恢复的患者，年龄8～45岁，平均27.3岁。入选标准：①临床明确诊断为分泌性中耳炎患者；②既往无耳聋病史，无头颅外伤史、脑膜炎史、鼓膜外伤穿孔史；③无长期噪声接触史；④无药物致聋史，无耳聋家族史；⑤排除咽鼓管阻塞性疾病。

1.2 治疗

行鼓膜穿刺抽液，鼓室内注射地塞米松或同时注射糜蛋白酶，辅以抗生素、鼻腔地血管收缩剂及黏液促排剂等治疗

1.3 研究方法

对收集患者行纯音测听检查，声导抗图变位“A”型，记录0.5、1、2、4kHz骨导听阈，计算骨导听力损失dB数。患者纯音测听骨导听阈≤25dBHL。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件进行数据分析，计数资料采用()表示，采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 52例患者患耳与健耳0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较，如表1。

表1 52例患者患耳与健耳0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较()

表1 52例患者患耳与健耳0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较()

骨导听阈频率(kHz)患耳健耳P 0.518.36+2.588.32+3.13＜0.05 1 24.17+5.3110.78+4.56＜0.05 2 27.11+6.0912.47+5.57＜0.05 4 37.45+7.1513.42+7.05＜0.05

2.2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较，如表2。

表2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较()

表2 不同病程患者0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较()

病程骨导听阈频率(kHz) 0.5124≤1年13.19+2.0118.05+3.1424.55+5.7632.14+6.37＞1年20.07+3.2131.07+6.0940.11+8.0454.58+7.23 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.3 不同鼓室积液性质患者0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较，如表3。

表3 不同鼓室积液性质患者0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较()

表3 不同鼓室积液性质患者0.5、1、2、4kHz骨导听阈比较()

鼓室积液性质骨导听阈频率(kHz) 0.5124浆液14.89+2.1715.47+3.2831.31+5.2735.17+4.79黏液18.47+2.5823.79+4.1236.21+7.1447.36+8.28 P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3 结 论

中耳炎症与高音神经性聋之间的关系一直是临床研究的方向和重点，大量研究已证实，慢性化脓性中耳炎可引起高频下降为特征的感音神经性聋。基于“高频”特征性，本文选择从骨导听阈角度出发来探讨分泌性中耳炎与高音神经性聋间的作用机制关系。临床一般认为，分泌性中耳炎典型的纯音听阈主要体现为语频区分布有20～30dB气骨导差，不过近年来大量病例研究发现，不少分泌性中耳炎患者仍会发生骨导听阈改变，多低于以上范围值。学者罗鸿等对176例分泌性中耳炎患者共164耳中进行纯音测听研究，其中94例耳伴有骨导听力损失，占到57.3%，本组资料124例患者中64例伴有骨导听力损失，占51.6%，与报道值较为接近，不过随访发现，治愈后仍有34.7%患者后来发展为感音神经性聋，提示分泌性中耳炎骨导听阈改变具有一定的可逆性。

分泌性中耳炎可导致不同程度的骨导听阈下降，进而引起感音神经性聋，虽然上述作用机制尚且不明，但普遍存在以下几种假设：①圆窗周围鼓室积液影响同窗及前庭窗间的相位差，一方面会降低蜗窗膜振动幅度，从而压低蜗窗与前庭窗间的相位差，使骨导听阈抬高导致听力下降；另一方面相位差改变会阻碍氧由鼓室腔向外淋巴的正常渗透，从而减少对内耳氧的供应，影响内耳功能；②中耳腔内有害因子，如细菌、病毒等会穿透圆窗膜对内耳功能造成损伤，导致耳蜗性听力损失，骨导下降。MiguelM等[2]研究发现，咽鼓管功能正常的分泌性中耳炎患者细菌培养阳性率高达72.5%，基本证实了这一假设。

前面提到过分泌性中耳炎致感音神经性聋多以高频下降为主，而上述作用机制假设普遍认为中耳炎症发病中生成的炎性物质主要以圆窗膜为核心通道，这意味着致病菌首当其冲影响的是圆窗附近的耳蜗底回，亦即听觉的高频区域，这使得高频下降向语言频率区域扩展，这为借助常规纯音测听检查提供了可能[3]。本文对52例分泌性中耳炎治愈后骨导听阈尚未恢复患者行常规纯音测听发现，0.5、1、2、4kHz 4个频率下的骨导听力损失程度差异明显，基本呈频率增大，听力损失程度随之增大的正相关性，其中尤以4kHz听力损失最大，患耳dB值各个频率段均高于健耳（P＜0.05），说明分泌性中耳炎患者骨导听力损失以高频为主。另外，本组资料还显示，年龄愈大、病程越长和积液性质为黏液性患者，其骨导听力损伤比例越高，相应的发生感音神经性聋的比例也就越高，这一结果提示我们在临床诊治中，应加强对高龄、病程长及鼓室积液为黏液性质的患者的干预，及早诊断及时治疗。

[1] 覃冠锻,莫练,侯涛,等.鼓膜两点穿刺鼓室冲洗吸引法治疗儿童分泌性中耳炎[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2011,25(13): 49-51.

[2] Miguel M,Macias AR.Serous otitis media inchildren:Implication of alloiococcus otitidis[J].Otologyand Neurotology,2011,32(4): 767-768.

[3] 何文霞,彭平,汪文银.通气管在小儿分泌性中耳炎治疗中的运用[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2011,25(1):67-69.

R764.21

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1671-8194（2013）23-0233-02