酚妥拉明、多巴胺联合盐酸纳洛酮治疗慢性肺源性心脏病并发肺性脑病24例疗效观察
2013-07-01王建海
王建海
(山东省临沂市兰山区朱保镇中心卫生院内一科,山东 临沂 276000)
酚妥拉明、多巴胺联合盐酸纳洛酮治疗慢性肺源性心脏病并发肺性脑病24例疗效观察
王建海
(山东省临沂市兰山区朱保镇中心卫生院内一科,山东 临沂 276000)
目的观察酚妥拉明、多巴胺联合盐酸纳洛酮治疗慢性肺源性心脏病并发肺性脑病的临床疗效。方法对确诊慢性肺源性心脏病并发肺性脑病的48例患者随机分为对照组和治疗组,对照组24例给予常规氧疗、抗感染、解痉平喘化痰、活血化瘀,及应用呼吸兴奋剂可拉明等常规治疗;治疗组24例除应用对照组的常规治疗的基础上加用纳洛酮、酚妥拉明、多巴胺治疗。治疗前后分别记录患者的神志、生命体征和血气分析等结果。结果对照组显效3例(12.5%),有效12例(50%),总有效率62.5%;治疗组显效6例(25%),有效15例(62.5%),总有效率87.5%,两组总有效率比较有显著差异(P<0.05)。结论酚妥拉明、多巴胺联合盐酸纳洛酮能明显提高慢性肺源性心脏病并发肺性脑病的治疗效果,且无明显副作用,值得临床推广。
盐酸纳洛酮;酚妥拉明;多巴胺;慢性肺源性心脏病;肺性脑病
本院自2009年1月至2012年6月应用酚妥拉明、多巴胺联合盐酸纳洛酮治疗慢性肺源性心脏病并发肺性脑病取得了较好的临床疗效,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
48例均为慢性肺源性心脏病急性发作住院病人其中男性34例,女性14例,平均年龄(53.5±10.5)。对照组24例,男16例,女8例;治疗组24例,男18例,女6例,两组年龄性别病情轻重无明显差别。
1.2 治疗方法
48例患者随机分为对照组和治疗组,对照组24例常规给予低流量吸氧、抗感染、解痉平喘(氨茶碱)、祛痰止咳保持呼吸道通畅,应用活血化瘀药物改善血液粘稠度,同时予以可拉明0.375g静脉注射,随后予可拉明3.375g入5%葡萄糖500mL静脉滴注。治疗组在对照组的基础上加用纳洛酮,予纳洛酮1.6mg静注,后每隔90min静脉推注0.8mg,神志清醒后逐步减量,酚妥拉明10~20mg,多巴胺10~20mg,分别加入5%葡萄糖250mL内缓慢静滴。
1.3 疗效标准
显效:0~6h内意识障碍恢复,生命体征平稳,血气分析PaO2较前升高,PaCO2低于7kPa, pH 7.35~7.45。有效:6~12h内PaO2较前升高或不升,PaCO2较前有所降低,pH>7.30,意识障碍基本恢复,生命体征基本正常。无效:用药后12h PaO2、PaCO2、pH值不变甚至加重或者死亡。
1.4 统计学处理
采用SPSS12.0统计软件进行统计分析。计量资料以(χ—±s)表示,采用t检验。计数资料采用卡方检验。
2 结 果
2.1 两组临床疗效比较,见表1。
表1 两组临床疗效比较n(%)
2.2 两组治疗后好转指标比较,见表2。
表2 两组治疗后好转指标比较
3 讨 论
肺性脑病是在肺部疾病的基础上由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征[1],低氧血症、二氧化碳潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是其根本的发病机制[1]。早期表现可有头痛烦躁不安、记忆力减退、恶心呕吐等症状,后期可出现表情淡漠、神志恍惚、嗜睡、无意识动作、多语、神志模糊以至昏迷。临床内科仍以慢性肺源性心脏病所致肺性脑病多见。由于心肺功能下降甚至衰竭,致缺氧和二氧化碳潴留,缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张,血流阻力降低,血流量增加以代偿脑缺氧,缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞,使其通透性增高,导致脑间质水肿,另外,缺氧还可使红细胞ATP生成减少,造成Na+-K+泵功能障碍,形成脑细胞水肿,脑组织充血、水肿,颅内压增高。神经细胞的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多,加重神经系统的功能和代谢障碍,也成为肺性脑病患者以及缺血缺氧休克等病理生理改变难以恢复的原因。盐酸纳洛酮在治疗脑血管病方面有着积极作用,王四安[2]用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死,结果显示,用纳洛酮组神经功能恢复明显高于对照组。临床研究证实呼吸衰竭时体内B-EP释放增多抑制呼吸中枢,纳洛酮能改变细胞膜上的钙离子通道解除B-EP对呼吸中枢循环的抑制作用促使患者神志清醒,呼吸增快通气量增加,病情恢复。盐酸纳洛酮具有通过血脑屏障快,特异阻断B-EP对脑功能的抑制作用,提高脑灌注压,增加脑血流量改善脑缺氧、减轻脑水肿起到催性意识恢复的作用。吴向明[3]用盐酸纳洛酮抢救80例心源性休克患者抢救成功率75.2%,这表明纳洛酮具有阻断B-EP的降压效应,提高冠脉灌注压,阻断B-EP与吗啡受体结合改善呼吸循环,改善细胞ATP代谢,稳定溶酶体膜和兴奋呼吸作用,降低心肌抑制因子。张冠军[4]用纳洛酮治疗肺性脑病呼吸衰竭42例有效率达88.1%。酚妥拉明主要阻断α-受体解除肺血管痉挛,扩张外周血管从而降低外周血管阻力,减轻心脏后负荷,增加肾灌流量使肾血流量及钠排泄量增多。多巴胺主要兴奋多巴胺受体,有较轻的β-受体作用和α-受体作用能选择性扩张心、肾血管和肾血管流量作用,增加冠脉流量,使尿量增加,心脏缺氧症状改善。酚妥拉明与多巴胺联合应用在减轻心脏前后负荷改善心功能和改善肾功能增加尿量等方面起到取长补短的作用,一方面,酚妥拉明可拮抗多巴胺的α-受体兴奋作用而保留其β-受体作用,使支气管平滑肌内的AMP增加稳定平滑肌细胞膜,松弛支气管平滑肌,改善肺通气,使肺功能得到改善,纠正缺氧。另一方面,多巴胺可阻止酚妥拉明引起的血压下降。
本入组的24例肺性脑病患者,应用酚妥拉明、多巴胺、盐酸纳洛酮联合治疗,患者的清醒时间、血气分析的pH、PaO2、 PaCO2指标皆好于对照组,经t检验P值均<0.05,其差异有统计学意义。临床总有效率也明显高于对照组,经卡方检验其差异有统计学意义(P<0.05)。酚妥拉明、多巴胺联合盐酸纳洛酮治疗肺心病所并发的肺性脑病能明显提高患者的心、肺功能,增加肾血流量,促进意识清醒好转,对提高PaO2和降低PaCO2疗效确切,因此值得临床推广。由于本次入组的病例不多,可以在以后加大样本进一步研究。
[1] 陆再英、钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008: 96-144.
[2] 王四安.盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究[J].临床急诊杂志,2001,2(5):232.
[3] 吴向明.纳洛酮治疗心源性休克临床观察[J].临床急诊杂志,2001, 2(3):131.
[4] 张冠军,张则瑞,藏显华.纳洛酮治疗肺性脑病42例临床分析[J].中国综合临床,2001,17(5):349.
R541.5
B
1671-8194(2013)11-0122-02