急性冠状动脉综合征并糖耐量减低生化改变及冠状动脉病变特点

杨艳红 李守贤

（内蒙古包头医学院第一附属医院心内科，内蒙古 包头 014010）

急性冠状动脉综合征并糖耐量减低生化改变及冠状动脉病变特点

杨艳红 李守贤

（内蒙古包头医学院第一附属医院心内科，内蒙古 包头 014010）

目的 探讨急性冠状动脉综合征并糖耐量减低的生化改变及冠状动脉病变特点。方法 87 例急性冠状动脉综合征患者根据发病 3 个月以后 OGTT(糖耐量试验 )结果分为糖耐量减低组 (IGT)及非糖尿病组 (NGT)，回顾性分析两组患者住院期间的生化指标，冠状动脉造影资料，进行对比分析。结果 糖耐量减低组高密度脂蛋白水平下降，Y-谷胺酰转肽酶升高，冠状动脉以多支，弥漫性，左主干病变为著，伴有侧支循环形成。结论 糖耐量减低引起机体脂代谢及凝血功能改变，增加氧化应激反应，导致严重的冠状动脉病变，因此要加强糖耐量减低的筛查及管理，以改善患者的预后。

心肌梗死；心绞痛；葡萄糖耐受不良；急性冠状动脉综合征

糖尿病作为冠心病的等危症已经得到大家的公认，糖耐量减低是血管及微血管病变的独立危险因素，我国糖尿病的发病率9.7%，糖耐量减低的发病率15.5%[1]，二者严重地危害着中国人的健康，本文旨在探讨急性冠状动脉综合征并糖耐量减低的生化改变及冠状动脉病变特点，以进一步认识糖耐量减低。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009至2011年住我院诊断“急性冠状动脉综合征”患者142例，均于发病3个月后行OGTT检查，根据结果分为糖耐量减低组（IGT）及非糖尿病组(NGT)，对其中有完整资料的87例患者进行回顾性分析，糖耐量减低组44例，年龄47～78岁，平均（57±6.7）岁，其中男性31例，女性12例，非糖尿病组43例，年龄50～76岁，平均（58.8.8±4.5）岁，其中男性33例，女性10例，以上病例均除外严重的肝脏病变，肾功能不全，肿瘤，感染及风湿免疫性疾病，两组患者间年龄及性别差异无统计学意义。

1.2 方法

所有患者均于入院当时抽血查心肌酶，血常规，肾功能，凝血功能，电解质，肌钙蛋白，次日晨起空腹查肝功能，血脂，患者均于住院期间行冠状动脉造影检查，根据左前降支，回旋支及右冠状动脉受累支数分为单支，双支及三支病变，病变长度≥20mm，一支多处病变，血管全程或大部分纤细僵硬定为弥漫性病变。

1.3 统计分析

采用spss17.0软件包分析数据，计量资料采用成组t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

糖耐量减低组血清胆红素水平，血清白蛋白水平较非糖尿病组减低，但二者比较无统计学意义，高密度脂蛋白水平降低，Y-谷胺酰转肽酶升高，TT水平降低，两组比较有统计学意义，见表1。

两组比较，糖耐量减低组冠状动脉多支，左主干，弥漫性病变为主，并且伴有侧支循环形成。见表2。

3 讨 论

糖耐量减低是糖代谢介于正常与糖尿病之间的中间状态，其发生机制可能与胰岛素抵抗有关，近年来越来越多的报道[2]显示2/3的冠心病患者存在糖耐量异常或者糖尿病，笔者在进行OGTT筛查时也发现住院期间未诊断糖尿病的急性冠状动脉综合征患者出现IGT的机率达到39%。餐后高血糖伴随血浆胰岛素水平升高和胰岛素抵抗，可能是通过影响内皮细胞功能，引起内皮细胞损伤，减慢内皮细胞修复，从而造成血管动脉粥样硬化，另外机体在高血糖状态下，氧化应激反应增强，生成氧化脂蛋白，促进病变向更复杂的损害发展，氧化应激是胰岛素抵抗糖尿病和心血管病的共同发病基础[3,4]。本文研究显示IGT患者的胆红素水平，血清白蛋白水平下降，Y-谷胺酰转肽酶升高，提示急性冠状动脉综合征并IGT患者存在炎症应激反应状态，体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化增多，氧化应激增强，从而促进冠状动脉粥样硬化的发生及发展。有临床资料[5,6]显示合并糖尿病的急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变严重，糖尿病组2支及3支病变发生率明显高于非糖尿病组，单支病变低于非糖尿病组，本研究结果与之相似，IGT患者冠状动脉以多支，左主干及弥漫性病变为主，同时伴有侧支循环形成，由此可见IGT患者冠状动脉受损程度与糖尿病相近，远高于非糖尿病患者，因此我们在临床工作中，要强化意识，积极筛查IGT，早期进行生活方式的干预，以减少IGT所带来的危害[7]。

表1 两组生化指标比较（χ—±s）

表2 两组冠状动脉血管病变比较（n %）

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R541.4；R587.1

：B

：1671-8194（2013）03-0159-02