慢性肺源性心脏病血液流变学的检测与分析

解拥军（江苏省南京市浦口区中医院检验科 211800）

慢性肺源性心脏病是呼吸系统常见疾病、多发病。近年来发病率有不断上升趋势，该病如不及时治疗，会导致肺功能迅速恶化，最终导致呼吸衰竭。近年来研究发现，慢性肺源性心脏病患者是由于长期缺氧和酸中毒引起血液流变学异常的重要原因，其继发性红细胞增多症直接增加血液黏度及肺循环阻力，加重肺动脉高压，使右心室扩张或（和）肥厚，最终导致呼吸衰竭。所以早期发现、早期治疗对防治该病具有重要意义。血液流变学是一门新兴学科，它是从宏观、微观、亚微观水平上研究血液细胞成分、血浆的变形和流动特性以及血管结构流变特性。尤其是血液中的红细胞等有形成分和血浆大分子物质的改变，影响了血液流变学指标发生改变。作者应用血液流变学检测41例慢性肺源性心脏病和40例健康体检者，探讨血液流变学在慢性肺源性心脏病发生和发展中的意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年6月至2012年5月来本院确诊的慢性肺源性心脏病41例患者为研究对象，其中男27例，女14例，年龄47～81岁，平均62.8岁。入选患者详细询问病史及全身体检，化验血、尿、粪常规，做胸部X线片及心脏彩超、心电图，排除心肌梗死、不稳定型心绞痛、瓣膜性心脏病、心肌病、严重心率失常、卒中、肿瘤，以及严重的肝肾功能不全。健康对照组40例，男25例，女15例，年龄41～79岁，平均59.8岁。两组性别、年龄差异均无统计学意义（P＜0.05）。慢性肺源性心脏病的诊断标准依据1980年第三次全国肺心病会议修订的疗效判断标准[1]。

1.2 方法 所有检测者均于清晨空腹采集静脉血5mL于肝素钠抗凝管中，轻轻摇匀待检。采用本院北京普利生LBYN6C血流变仪进行测定。操作严格按照说明书执行。

1.3 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件进行统计学处理，数据用±s表示，显著性检测采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

慢性肺源性心脏病组及健康对照组血液流变学各项指标检测结果见表1、2。由表1、2可见，男、女各项指标两组差异均有统计学意义（P＜0.05）。

表1 男性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

表1 男性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

项目 n 全血高切黏度值（mPas）全血中切黏度值（mPas）全血低切黏度值（mPas）血浆黏度值（mPas）全血高切还原黏度值（mPas）全血中切还原黏度值（mPas）全血低切还原黏度值（mPas）健康对照组 25 8.48±1.23 5.17±0.89 4.26±0.75 1.34±0.20 16.21±0.82 8.69±0.94 6.62±0.67慢性肺源性心脏病组 27 15.86±0.94 9.97±0.55 8.51±0.71 1.79±0.2931.00±0.74 14.86±0.61 12.20±0.88

续表1 男性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

续表1 男性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

注：红细胞沉降率简称血沉。

项目 n 血沉方程K值 红细胞刚性指数红细胞聚集指数红细胞变形指数血沉（mm/h）红细胞比容（%）纤维蛋白原（g/L）健康对照组 25 21.84±1.23 4.93±0.71 1.99±0.23 0.84±0.1111.7±0.20 44.0±5.0 2.20±0.06慢性肺源性心脏病组 27 27.23±2.23 6.80±0.42 2.22±0.39 0.57±0.2321.3±0.40 64.0±5.6 4.12±0.12

表2 女性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

表2 女性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

项目 n 全血高切黏度值（mPas）全血中切黏度值（mPas）全血低切黏度值（mPas）血浆黏度值（mPas）全血高切还原黏度值（mPas）全血中切还原黏度值（mPas）全血低切还原黏度值（mPas）健康对照组 15 7.32±0.98 4.44±0.75 3.80±0.42 1.14±0.23 14.66±0.66 7.85±0.82 6.34±0.52慢性肺源性心脏病组 14 13.59±1.26 7.68±0.63 5.32±0.87 1.64±0.3428.25±0.96 14.37±0.71 11.20±0.80

续表2 女性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

续表2 女性健康对照组与慢性肺源性心脏病组血液流变学指标比较（±s）

注：红细胞沉降率简称血沉。

项目 n 血沉方程K值 红细胞刚性指数红细胞聚集指数红细胞变形指数血沉（mm/h）红细胞比容（%）纤维蛋白原（g/L）健康对照组 15 54.96±2.24 5.56±0.64 1.92±0.37 0.91±0.2310.8±0.40 42.0±3.0 2.50±0.04慢性肺源性心脏病组 14 56.23±3.21 5.76±0.58 3.02±0.61 0.81±0.5420.89±0.70 50.0±9.0 4.11±0.12

3 讨 论

慢性肺源性心脏病系于支气管、肺、胸廓或肺血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病，多数是由慢性阻塞性肺疾病发展而来。近几年来的研究表明，慢性肺源性心脏病患者存在血液流变学指标明显的异常。因此，了解血液流变学指标的变化，对预防、治疗慢性肺源性心脏病可提供有价值的定量指标。本研究结果表明，慢性肺源性心脏病患者的血液流变学主要改变为全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞比容、纤维蛋白原均高于健康对照组，而红细胞变形指数低于健康对照组。因为血液黏度的增高，血流相对缓慢，提示有明显的高黏血症。据全国肺心病第三次会议所总结的467例肺心病血液流变学变化，证明肺心病患者血液处于高黏滞性及高凝固状态[2]，本实验研究的结果与该结论相符。慢性肺心病由于长期缺氧或低氧血症，使肾小球旁器释放促红细胞生成素，刺激骨髓中的干细胞，加速了红细胞生成，导致了患者继发性红细胞增多症。红细胞的良性增多，可使血液的携氧能力增加，但当超过一定临界值时，不但携氧能力不再增加，而且由于红细胞比容增高，血浆量相对减少，使血液黏度增加；缺氧可使醛固酮增加，使钠水潴留；缺氧可使肾小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过功能降低，尿量减少，加重钠水潴留，致血容量增多，使血液黏度增加[3]。高碳酸血症时由于氢离子产生过多、二氧化碳潴留，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。肺源性心脏病患者发生感染导致呼吸衰竭，引起严重通气及换气功能障碍，造成严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒。缺氧、氢离子增多会导致毛细血管收缩，同时红细胞体积增大变硬，使红细胞通过毛细血管弹性减退，加重微循环淤滞[4]。全血黏度测定中，高切变率时全血黏度反映红细胞变形能力，低切变率时全血黏度反映红细胞聚集性。肺源性心脏病患者由于长期缺氧刺激使血红蛋白增加，导致红细胞黏度增加，红细胞膜表面积与内容物体积之比下降，致红细胞变形能力降低。另外，pH值降低使红细胞膜下脂蛋白发生凝固，血红蛋白黏弹性降低，使其内黏度升高，细胞膜变硬，红细胞变形能力降低。肺源性心脏病患者在低切变率下全血液黏度和红细胞聚集指数升高。由于长期反复感染，使血液中免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）增加，红细胞表面电荷被这些免疫球蛋白遮蔽，使红细胞表面所带电荷密度降低，从而使红细胞之间的聚集性增加，促使血液黏度增加。血浆纤维蛋白原含量增多，通过红细胞的桥梁作用而削弱细胞间负电荷排斥力，使红细胞聚集性增高。高切变率时的全血黏度增高反映红细胞变形能力减弱，低切变率时全血黏度增高反映红细胞聚集性增高，另外血浆黏度增高均表明血液存在高黏滞性。由于缺氧、感染、酸中毒，血管内皮细胞受损，使血小板黏附、聚集性增强，也增加了全血黏度，表明血液具有高黏滞性[5]。慢性肺源性心脏病患者的血液触变性明显异常，表现为血液滞后环的异常、血液屈服应力增加、红细胞聚集指数升高。本研究结果反映了患者体内免疫球蛋白、纤维蛋白原等血浆大分子物质增多，使血液由静止到开始流动所需要的最小切应力增加，最终导致血液高黏状态。

本文通过对血液流变学各项指标的分析表明，慢性肺源性心脏病患者在发病过程中，多种病理和生理过程导致血黏度发生改变，一般临床很难诊断，主要依靠实验室检查。本文通过观察全血黏度、血浆黏度、还原黏度、红细胞比容、血沉等项目的检测结果，及早发现血黏度的改变，对于降低肺动脉压，降低肺源性心脏病的发生率具有重要意义。

[1] 中华医学会呼吸病学会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效判断标准[J].中华结核和呼吸杂志，1980，3（2）：23－25.

[2] 赵春婷.临床血液流变学[M].北京：人民卫生出版社，1997：127.

[3] 陆再英，钟南海.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：97.

[4] 孔庆福，隋丙运.内科危重病症抢救与监护[M].北京：中国科学技术出版社，1998：2747.

[5] 邓晓琴，余琴，林红，等.慢性肺心病急性期患者血流变学观察[J].上海医学检验杂志，1995，10（3）：178.