高等植物成花转变分子调控机制研究进展

孟晓庆， 侯智霞*， 张 兰

1.北京林业大学林学院，北京100083；

2.中国农业科学院生物技术研究所，北京100081

高等植物成花转变分子调控机制研究进展

孟晓庆1， 侯智霞1*， 张 兰2

1.北京林业大学林学院，北京100083；

2.中国农业科学院生物技术研究所，北京100081

植物成花转变是高等植物发育过程中的一个非常重要的环节，是在遗传和环境两种因素共同作用和相互协调下完成的。经过对模式植物拟南芥和其他有花植物成花途径的多年研究，现已探明6条开花诱导途径控制植物成花，包括自主促进途径、光周期途径、春化作用途径、赤霉素途径、碳水化合物诱导和成花抑制途径。本文就这6条植物成花途径的机制作简要概述，以期为今后从生理和分子水平调控植物成花奠定基础。

高等植物；成花转变；分子调控；机理

高等植物营养生长到一定阶段后，在适宜的外界条件（光周期、光质、光强度、温度和激素等）诱导下，经过一系列复杂的信号转导过程，顶端的营养分生组织逐渐向花序分生组织转变，然后花序分生组织形成花分生组织，逐渐分化形成各种花器官，最后形成花［1］。成花过程是植物发育周期中的一个重要过程，是植物个体发育的中心环节［2，3］，它不仅关系着物种的延续，而且与人类生活息息相关。目前，已经对拟南芥等模式植物的开花分子机理开展了大量的研究工作，并明确了植物中的6种开花诱导途径，包括：自主促进途径、光周期途径、春化作用途径、赤霉素途径、碳水化合物诱导和成花抑制途径［4］。光周期促进途径和春化促进途径是植物通过感知外部环境信号的变化来控制植物的成花转变，而赤霉素途径、自主促进途径、碳水化合物诱导和成花抑制途径是植物通过感知自身发育阶段中内源信号的变化来控制植物的成花转变［5］。近年来有研究发现Aging途径也对成花转变有调节作用。本文就近20年植物成花诱导途径机制进行综述，以期为今后从生理和分子水平调控植物成花奠定基础。

1 光周期途径

光周期是影响植物开花时间的主要环境因素［6］。拟南芥的光周期途径是由光受体感受光信号开始的。现在已知植物有3类光受体：光敏色素、隐花色素和一种未知光受体。其中隐花色素感受蓝光和紫外光；光敏色素感受红光和远红外光［7］，未知光受体则只感受紫外光［8］。到目前为止，在水稻、拟南芥等植物中已经发现至少5种光敏色素基因，即PHYTOCHROME A（PhyA）、PhyB、PhyC、PhyD和PhyE［2］，3种隐花色素基因，即CRYPTOCHROME1（CRY1）、CRY2和CRY3［2，9］，它们通过感受昼夜的长短和光的强弱，产生昼夜节律［2，9］。光周期诱导植物开花的充分条件是适当的昼夜节律，影响昼夜节律类的基因有CCA1、LHY、ELF3、LKP2、FKF1、TOC1、ZTL、LUX、GI和CDF1［9］。这些基因是光周期途径的上游基因［9］，昼夜变化会使它们自身的表达量发生变化，并将该信号传导至叶片中，最终激活CO基因的表达［2，9］。

拟南芥成花诱导光周期途径的关键基因CO属于植物特有的CCT转录因子［6］，编码蛋白有2个B-box锌指结构功能域［10］。CO的转录水平受昼夜节律调控基因GI和CDF1的调控，蛋白质水平受光敏色素和隐花色素的调控［6］。研究发现，拟南芥突变体co在长日照条件下晚花现象尤为明显［11］，过表达CO则表现出早花［12］。因此，CO是感受外界光周期与开花的桥梁，在成花诱导光周期途径中扮演着中心角色［13］，它可以直接激活下游基因FT的表达而促进开花［14］。miR172的靶基因属于转录因子AP1家族，会抑制促花整合基因FT（FLOWERING LOCUS T）基因活性，在成花转化中发挥着非常重要的作用［15］。miR172受SPLs调控，SPLs由miR156调控［15］（如图1）。在短日水稻的研究中发现了一个拟南芥CO的同源基因Hd1（HEADINGDATE 1），它类似于拟南芥昼夜节律基因［16］，在短日条件下Hd1可以促进水稻FT同源基因Hd3a的表达［17，18］，Hd3a和FT基因所编码成花素从叶片转移至茎尖分生组织，进而促进植物开花［18］，在长日照下Hd1则抑制Hd3a的表达［16］。

图1 拟南芥成花诱导途径示意图［15，16］Fig.1 Schematic diagram of the floral induction pathways of Arabidopsis［15，16］.

2 春化作用途径

除光照外，温度是另一个影响植物开花时间的主要的环境因素。一些植物必须经过一段时间的冷处理才能开花或提早开花的现象称为春化作用［1，2，19］。春化作用有两个特点，一是植物需持续暴露在低温环境中一段时间，才能在春季或夏季开花；二是春化作用的效应不能遗传给子代，即子代开花仍然需要春化作用［16］。春化作用是由一系列基因调控的过程。通过对拟南芥不同生态型的研究，发现FLC是春化作用过程的关键基因之一，它是一个具有MADS-box结构的转录因子［19］，FLC分别与FT、SOC1和LFY染色质上的CArG boxes相互作用而抑制它们的活性，进而抑制成花转变［15］。FLC主要在根尖和茎尖表达［20］，对拟南芥突变体进行春化处理后，FLC的mRNA和蛋白质水平升高［20］，从而下调成花途径的整合基因FT、SOC1和LFY而抑制开花［21］。另一个春化作用相关基因是FRI，它通过上调FLC基因的表达量在拟南芥春化作用中发挥作用［16］。FRI和FRI-like基因对FLC的活化作用更加显著，能够克服植物自身对FLC的抑制作用［16］。已知FRI蛋白包含2个卷曲螺旋结构域，其螺旋结构域与CBC相互作用发挥它的基本功能［16］，但是FRI调控FLC表达的详细机理仍然不清楚。

小麦春化研究中发现了5个与春化作用相关的基因：VERNALIZATIONINDEPEN DENT1（VRN1）、VRN2、VERNALIZATIONINSENSITIVE3（VIN3）、VRN5／VIN3-LIKE1（VIL1）和atPRMT5［22，23］。VRN1是MADS-box转录因子［24］，是花分生组织基因AP1、FUL和CAL的同源基因，是春化作用上调基因［24］。VRN2是首次报道的春化作用下调基因［25］，其编码的蛋白质包含CCT（CONSTANS、CON-STANS-LIKE或TIMING OF CAB EXPRESSION 1）结构域［25］。VIN3是FT基因的同源基因，在长日条件下表达量上调，与VRN1的表达基本一致，并且仅仅在VRN2不表达或微量表达的情况下表达［26］。另一个与春化作用相关的基因是SHORT VEGETATIVE PHASE（SVP）［27］，类似于FLC和SVP基因，其编码蛋白含有1个MADS-box结构，与FT和SOC1启动子上的CArG boxes相互作用从而抑制成花转变［27］。近年来研究发现HEAT SHOCK PROTEIN 70（HSP70）基因也与温度非常相关［28］。对这些基因的突变体进行遗传学筛选发现，它们都是通过抑制FLC的表达而在春化作用中发挥作用的［23］，冷处理会促使VIN3表达，而将植物转移至温暖环境中则VIN3的表达彻底消失［23］。通过低温处理对水稻的成花机理研究表明：低温处理可使Ehd1、Hd3a和RFT1的表达降低，这也正是低温条件下植物推迟开花的原因［18］。这个结果表明春化作用途径与光周期途径相互关联，这两个途径都存在Ehd1-Hd3a／RFT1途径［18］，长日照与低温处理协同作用共同调节Ghd7的表达，在长日照下低温处理使Ghd7表达量上调进而推迟开花。水稻中也存在Hd1-Ghd7-Ehd1-RFT1途径［18］。

3 赤霉素途径

植物体内已知的五大类激素都与这条途径有密切关系，几乎对植物开花都有一定的作用，但最有影响的是赤霉素（gibberellin，GA），此途径受内部遗传因素的影响。目前已知与赤霉素途径相关的基因有两类：一类是GA生物合成相关基因，包括GA20OX、GA2OX和GA3OX［29］；另一类为GA信号转导关键基因，包括GAI、RGA和RGL1［2，30］。

GAI、RGA和RGL1属于DELLA蛋白，对赤霉素途径起负调节作用［31］。GAI、RGA和RGL1基因缺失突变体均表现为早花［30］。突变体ga1-3自身不能合成GA，在短日条件下不能开花，在长日条件下生长时表现为晚花，这个现象表明GA对短日条件下的野生型拟南芥的开花有促进作用［32］。ga1-3在短日条件下不能开花的原因是ga1-3不能够正调节花分生组织基因LEAFY的表达［33］。换而言之，GA可通过解除DELLA蛋白对植物开花的抑制作用从而促进成花［34］。突变体soc1在短日条件下表现出延迟开花，但是与ga1-3突变体相比，延迟开花的程度则不是很明显［12］。

目前的研究已证明，在短日条件下GA是通过调节LFY和SOC1基因的表达来调控开花的［21，32］。

研究发现，GIBBERELLIC INSENSITIVE DWARF 1（GID）基因与赤霉素途径相关。gid1突变体的晚花现象比ga1突变体更明显，gid基因主要通过作用于DELLA蛋白在赤霉素途径中发挥作用［15］。GA处理后在成花转化期的茎尖可以检测到MYB基因的表达，据预测MYB是micro-RNA159的靶基因，DELLA蛋白则会下调micro-RNA159［15］。外源GA处理也使SOC1和AGAMOUS LIKE 24（AGL24）的表达量增加［15］。另外，成花抑制基因SVP也是GA调控相关基因，对SOC1起负调控作用，GA处理可使野生型的SVP水平降低，突变体ga1-3中SVP则保持较高水平［15，35］。最新研究发现了2个GATA-like转录因子GNC和GNL也属于DELLA蛋白，其表达也受GA抑制［15，31］，gnc和gnl突变体及其双突变体的开花时间早于野生型［31，36］，GA生物合成突变体ga-1中GNC和GNL基因的过表达可以诱导信号转导途径基因的表达［31］。

4 自主促进途径

在较适宜的环境条件下，外界环境因子可诱导植物开花，但如果条件不适宜，有些植物在营养生长到达一定阶段后也会开花，这个途径称为自主途径［1，2］。自主途径受植物内源信号的调控，不依赖光周期途径和赤霉素途径［15］。

兼性长日照植物拟南芥在长日照下会很快开花，在短日照非诱导条件下最终也会开花，只是与长日照相比较晚［4］。目前，已知的自主途径相关基因有LUMINIDEPENDENS（LD）、FCA、FY、FPA、FLOWERING LOCUS D（FLD）、FVE、FLK和REF6［15，37，38］。这些基因各自具有一些显著特征，见表1。FCA、FPA和FLK基因所编码的蛋白质属于RNA结合类蛋白，FCA和FPA包含RRM结构域，FLK有3个KH结构域［37，38］；FY是酵母聚腺苷酸化因子Pfs2p的同源基因［37，38］；LD是一个未知功能的同源结构域蛋白质转录因子；FVE和 FLD是染色质重塑蛋白［37，38］，FVE蛋白属于MSI1同源物家族，FLD可能是赖氨酸特定的组蛋白脱甲基酶LSD1的同源基因［37］。自主途径的所有基因都是通过间接抑制FLC的表达来促进开花的［39］。拟南芥突变体fca、fld、fpa、fve、fy、ld和fld功能研究表明，其在所有的光周期条件下均表现出晚花［11，40］，这些晚花突变体中FLC水平都比野生型高，最终导致FT和SOC1表达量下调而表现出晚花。适当的外源赤霉素、春化或远红光处理，可促使这些晚花突变体开花［11，15］。自主途径相关基因主要通过调节染色质和RNA在自主途径中发挥作用［15］，因此其突变体除表现出开花延迟外，还有一些独特表型，如fca和fpa双突变体植株雌配子体和早期胚胎的发育存在缺陷等［15］。

表1 自主途径相关基因［37，38］Table 1 Summary of the autonomous promotion pathway genes［37，38］.

5 成花抑制途径

大量研究表明，营养生长是植物营养发育促进或者生殖发育受到抑制的结果，也就是说当生殖生长受到抑制时，植物可能向营养生长转变。EMF是维持植物营养生长的关键基因，是主要的开花抑制基因，它通过直接或者间接地抑制开花维持植物的营养生长［5，41］，EMF对开花的抑制作用随着植物发育逐渐降低［5］，当EMF基因的抑制作用减弱后，植物才能从营养生长向生殖生长转变，最后导致花的发生［41］。拟南芥EMF1和EMF2基因缺失的突变体不经过任何营养生长，在种子萌发后越过营养生长可直接长出生殖器官而开花［5，41］。转基因植株中均未检测到其RNA，与野生型拟南芥相比，开花时间也没有明显差异，因此推测EMF1基因转录后发生基因沉默，EMF2基因与其他抑制开花的内源基因之间可能存在一种共抑制现象［42］。对EMF基因的表达分析表明，EMF基因与下游的开花同源基因之间相互拮抗，EMF的活性随着植物生长发育进程逐渐降低，但从始至终都不会消失，而开花同源基因活性增加会负调控EMF，从而启动开花转换［43］。EMF基因控制成花转变是由于EMF蛋白复合体在拟南芥营养生长过程中抑制了下游MADS-box基因AG、AP3等的活性，而导致下游靶基因沉默［44］。

6 碳水化合物诱导

除赤霉素途径外，还有一些植物内源物质影响植物的开花［15］。糖类是光合作用的主要产物，是调控植物代谢和发育过程如发芽、开花、衰老、应激反应等的必不可少的物质。

在很多研究中已经证明蔗糖对植物开花有明显的促进作用，如在菠萝和金光菊成花转变过程中发现茎尖积累了大量蔗糖［15］。施用蔗糖能够绕过FRI、FLC基因对开花的抑制作用，也能加速fve、fpa、fca、co、gi等突变体的开花［45］。有些植物中茎尖蔗糖水平随昼夜变化而波动［46］，然而并不是所有植物的成花转变过程中茎尖蔗糖含量会升高，比如金鱼草中，这可能与物种特异性有关［47］。

另一个与成花转变相关的糖是海藻糖，它由UDP-葡萄糖和6-磷酸葡萄糖通过一个中间产物6-磷酸海藻糖（TP6）合成［48］。虽然植物体内海藻糖含量非常低，但在成花调控中发挥着非常重要的作用，是必不可少的。另有研究发现，海藻糖-6-磷酸合成酶1基因（reehalose-6-phosphate synthase 1 gene，TPS1）的缺失对胚胎发育有致命的影响［4］。

众所周知，microRNA参与成花调控。近来的研究发现，miR156的水平随着植物的成熟而降低，由于植物衰老对miR156的丰度和碳水化合物的代谢有影响，推测miR156和它的靶基因SPL可能是碳水化合物状态的‘读出器’，因此认为miR156所涉及的成花调控途径（Aging途径）似乎与其他成花途径相互独立（图1）［15］。

7 总结

植物在环境条件的诱导作用下，各个成花诱导途径之间相互作用，经过一系列信号转导过程，启动开花决定过程中的成花相关基因，并在诸多成花关键基因以及各种代谢途径的相互制约下，通过花分生组织特异基因来诱导植物成花［2］。

FLC RNA和蛋白质的水平与开花时间有很强的相关性，即高水平的FLC表现出晚花，低水平的FLC表现出早花，过表达FLC可使植物晚花，flc

突变体则表现出早花［16］。自主途径与春化途径对开花的抑制作用由开花抑制基因FLC整合。FLC抑制MADS家族的另外一个转录因子SOC1

的活性［21，49］。光周期途径关键基因CO间接的激活FT，FT也能够响应FLC的信号。FT整合CO、FLC、赤霉素途径、成花抑制途径以及碳水化合物途径等信号共同激活SOC1或AGAMOUS-LIKE24（AGL24）基因，进而间接的影响LFY、AP1的表达而促进开花［2，50］。Aging途径是SPL基因上调LFY、AP1、SOC1基因的表达而促进开花。植物各开花调控途径彼此独立，又互相交织，最终形成一个复杂的网络状信号传导途径（如图1所示），最终都汇集于FLC、SOC1、FT、LFY几个关键基因［15，16］，高等植物是否开花由这几个整合基因共同决定。目前用分子生物学手段已经克隆出许多与成花相关的基因，开花转换的更深入研究将使人们对花的发育的机制有更深的了解。

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Progress on M olecular and Genetic M echanism s of Floral Control in Higher Plants

MENG Xiao-qing1，HOU Zhi-xia1*，ZHANG Lan2
1.The Academy of Forestry，Beijing Forestry University，Beijing 100083，China；
2.Biotechnology Research Institute，Chinese Academy of Agricultural Sciences，Beijing 100081，China

In higher plants，flowering transition represents a crucial node from the vegetative stage to the reproductive stage in plant life cycle.This process is controlled by both genetic and environmental factors.The molecular regulating mechanisms of flowering pathways have been studied extensively in Arabidopsis thaliana and several other flowering plants.There are six pathways involved in flowering control，including autonomous pathway，vernalization pathway，photoperiod pathway，gibberellin pathway，carbohydrates induction，and repression pathway.This review summarizes recent progresses on regulatingmechanism of flowering transition of anthophyta，and lays the foundation for future floral control of physiology and molecular biology research.Key words：higher plants；flowering transition；molecular regulation；mechanism

10.3969／j.issn.2095-2341.2013.01.01

2012-10-15；接受日期：2012-11-30

北京林业大学博士后特别资助基金“榛子成花对激素的响应机制”（200902052）；国家林业局重点项目“榛子良种选育与栽培关键技术研究”（2011-03）资助。

孟晓庆，硕士研究生，研究方向为榛子成花分子生物学调控。E-mail：xiaolaoshuwpg＠163.com。*通讯作者：侯智霞，副教授，主要从事果树花果发育及品质调控研究。E-mail：hzxn2004＠163.com