影响新生儿硬肿症预后因素分析及护理体会
2013-06-02庄婵芝谢泽娟张少燕林玲
庄婵芝 谢泽娟 张少燕 林玲
新生儿硬肿症又称新生儿寒冷损伤综合征,是由于多种原因引起的以皮下脂肪硬化、水肿为特征的疾病,多见于早产儿及低出生体重儿,多发生在寒冷季节,重症感染、窒息新生儿亦可发生该病;重症者可因继发肺出血、休克及多脏器功能衰竭而死死亡[1],死亡率可高达13.8% ~37.7%,科学合理的护理至关重要[2]。本文通过分析203例新生儿硬肿症临床资料,探讨影响其预后的因素及提高护理水平的方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2009年8月至2011年8月在我科住院203例新生儿硬肿症患儿资料,诊断及分度按全国儿科会议制定标准[3]。性别:男子134例,女69例;胎龄:早产儿(胎龄<37周)139例,足月儿(胎龄37周~42周)64例,本组患者中无过期产儿(胎龄≥42周);出生体重:极低出生体重儿(出生体重<1500 g)25例,低出生体重儿(出生体重<2500 g)84例,正常出生体重儿(出生体重2500~4000 g)94例,本组患者中无巨大儿(出生体重>4000 g);分度:轻度96例,中度74例,重度33例;发病季节:冬春季者(1月至4月及11月至12月)139例,夏秋季者(5月至10月)64例;出生地:来自市区者111例,乡镇者92例;主要原发病(有患儿不止一种主要原发病):早产儿139例,窒息110例,新生儿败血症106例,新生儿肺炎68例,新生儿颅内出血59例。
1.2 治疗方法 复温(保温箱、远红外线保温抢救台、温床),改善微循环(复方丹参、多巴胺3~5 μg/(kg·min)、肝素10~20 U/(kg·次)、营养支持(血浆、丙种球蛋白、静脉营养液)等,并同时治疗各系统并发症;预后:治愈及好转组148例,死亡组55例;直接死亡病因:弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)并肺出血32例,呼吸衰竭5例,肾功能衰竭5例,严重心力衰竭3例,上呼吸机合并严重肺部感染3例,败血症并中毒性脑病2例,低钠脑病1例,放弃治疗4例。
1.3 统计学方法 采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。具体见表1。
表1 新生儿硬肿症死亡原因分析
2 讨论
新生儿硬肿症是由于多种原因引起的皮肤及皮下脂肪变硬、水肿,常伴低体温及多器官功能受损,是新生儿死亡的重要原因之一。随着新生儿保温条件改善,硬肿症的发病率、死亡率较以往下降,本组新生儿硬肿症病死率37.2%,与国内平均水平相近[4]。现就本组新生儿硬肿症死亡原因及护理方法分析如下。
2.1 新生儿硬肿症主要原发病及死亡原因分析
2.1.1 窒息 本资料中合并窒息者病死率40.9%,高于无合并窒息者10.8%,差异有统计学意义(P<0.01),提示窒息是引起硬肿症重要因素,与曾智明的报道结果相近[5]。窒息可直接引起组织缺氧、酸中毒使皮下脂肪凝固,也可因脑缺氧影响产热中枢,棕色脂肪产热不足使皮下脂肪凝固,发生硬肿症;窒息患儿全身多器官血流动力学改变,肾血液供应减少,可继发醛固酮分泌增多,加重水钠潴留;心脏血供减少,泵功能下降,加重微循环障碍。故合并窒息是硬肿症死亡的重要影响因素。
2.1.2 感染 新生儿败血症、肺炎、脐炎、肠炎等感染为硬肿症的诱发因素,而合并感染后血管内皮受损、血流淤滞及毒素对组织刺激作用,使微循环障碍、组织缺氧进一步加重,易出现多器官功能衰竭、DIC致死亡。本组硬肿症合并感染者病死率35.8%,与无合并感染者17.5%比较,差异有显著统计学意义(P<0.01),前者较后者明显增高。
2.1.3 早产、低体重 本资料早产儿硬肿症病死率33.8%,足月儿12.5%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01),前者较后者高;极低出生体重儿病死率68.0%,低出生体重儿病死率34.5%,正常出生体重儿病死率9.6%,三者比较,差异有统计学意义(P<0.01),说明体重越小病死率越高。早产儿、低体重儿棕色脂肪贮备少及生活力低下致摄入热量不足,易发生硬肿症;早产儿大脑、肺发育不完善,易发生呼吸暂停、肺透明膜病,致机体缺氧,加重硬肿症;肾调节水盐代谢能力差,加重水钠潴留。以上原因,使早产儿、低体重儿硬肿症病死率增高。而发生硬肿症后亦可导致早产儿预后不良,国内研究发现[6],硬肿症是影响早产儿生后28 d结局的危险因素。
2.1.4 硬肿程度 轻、中、重度硬肿症病死率比较,三者差异有统计学意义(P<0.01),硬肿程度越重病死率越高,死亡55例中有53例为中、重度硬肿,多出现DIC并肺出血、消化道出血及心力衰竭、呼吸衰竭等器官功能受损表现,病死率高。
2.1.5 低温 寒冷是引起硬肿症的主要原因,低温损伤也是致硬肿症死亡的重要因素。本资料中冬春季发病者病死率31.7%,高于夏秋季发病者17.2%(P<0.05)。环境温度过低时,机体代谢率下降、血流减慢、心肺功能下降,若无良好的保温措施,产热减少、血流淤滞、皮下脂肪凝固使硬肿加重、心肺功能进一步受损,可出现心力衰竭、DIC等严重并发症,病死率增高。
2.1.6 出生及生后护理地点 本组病例近一半来自汕头市周围的乡镇农村,其患儿病死率34.8%高于汕头市患儿20.7%(P<0.05)。分析其原因,一方面,农村住院分娩普及率低,多数在家中出生,一方面接生方式落后,消毒隔离条件差,急救、保温措施不利,易出现新生儿窒息、感染、低温;另一方面,家属缺乏医疗知识、护理方法不当,不能及时发现硬肿,甚至发现后未引起注意,以致病情发展到较严重时方就诊,出现多脏器功能衰竭,治疗效果差,病死率高;而城市患儿由于多在医院分娩,消毒、保温措施得当,护理较全面、细致,家属有一定医学知识,发现问题及时就医,在疾病早期予以积极治疗,预后佳。
2.2 新生儿硬肿症护理措施分析
2.2.1 恢复体温的护理 复温是护理低体重儿的关键措施[7],低体温持续时间过长病情易恶化体温 >30℃,腋-肛温差为正值轻中度硬肿症足月儿可置入20℃ ~26℃室温环境中加热水袋复温早产儿可放入30℃温箱中根据体温恢复情况逐渐调整到30℃ ~40℃范围内6~12 h恢复正常体温如体温<30℃腋-肛温差为负值重度患儿先将患儿置入比体温高1℃~2℃暖箱中开始复温并逐渐提高箱温每小时升高1℃12~24 h体温达到正常观察暖箱及室内温度、湿度变化并及时调整监测肛、腋温变化每2 h测体温次体温正常6 h后改为4 h次
2.2.2 预防感染的护理 由于新生儿非特异性及特异性免疫功能均低下,易合并感染,而在感染的情况下易导致或加重硬肿,引起全身情况恶化,因此应给予有效的抗生素控制感染,做好保护性隔离每日紫外线照射病房1~2次,加强口腔、皮肤、脐部护理,每次接触患儿前后均应洗加强暖箱护理,每日消毒一次水箱内的水每日更换防止细菌繁殖使用后应进行消毒处理,防止交叉感染。
2.2.3 营养不足的护理 发生硬肿症患儿多为早产儿吸吮无力能量摄入不足应提供足够能量和水分保证患儿营养、热量摄入需要能吸吮者可直接哺乳指导其喂养姿势,吸吮无力者可用滴管、鼻饲或静脉高营养供给能量。
2.2.4 加强病情观察 对新生儿病情的密切观察是影响硬肿症预后的重要环节[8],观察记录体温、脉搏、呼吸、硬肿范围与程度及尿量的动态变化。尿量有无或多少是估计预后重要指标每小时小1 ml/kg应立即报告医生及时处理防止发展至肾功能衰竭观察有无出血症状肺出血是硬肿患儿死亡的重要原因如面色突然变紫呼吸突然增快肺部湿啰音增多提示有肺出血倾向应及时报告医生并做好抢救准备遵医嘱静脉滴入维生素K1、止血敏等有肺出血者及时吸痰保持呼吸道通畅,早期机械通气合并DIC者应在实验室监测下使用微剂量肝素输注治疗监测心率、血压变化备好抢救药物及设备。
[1]胡亚美.实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2002:488-451.
[2]刘玉生.儿科学.第3版.北京:人民卫生出版社,2004:56-57.
[3]魏克伦,籍孝诚,吴圣楣.新生儿硬肿症诊疗常规.中华儿科杂志,1991,29(3):163-164.
[4]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,2000:806-809.
[5]曾智明.新生儿硬肿症104例分析.中国误诊学杂志,2008,8(12):2916-2917.
[6]齐华雪,陈平洋,袁绍丽.早产儿新生儿期疾病的流行病学调查.中国当代儿科杂志,2012,14(1):11-14.
[7]万红.新生儿硬肿症的复温治疗及护理.中国现代药物应用,2011,5(9):94-95.
[8]王小雪.低体重新生儿硬肿症205例的护理.中国误诊学杂志,2009,9(8):1945.