肺炎并发抗利尿激素分泌异常综合征的危险因素分析

张洲森 许 瞻 杨小钢

(1.余姚市中医医院,浙江 余姚 315400;2.桐庐市中医医院,浙江 桐庐 311500)

抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)由Schwartz[1]于1957年首先报道,是因为抗利尿激素(ADH,即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使体内水分潴留、尿钠排出增加,临床上以低钠血症为突出表现的一系列临床综合征。近年来,由于对该综合征认识的逐步深入,临床工作者发现许多肺部疾病都并发SIADH。本文对4年来本院及浙江省桐庐市中医院收治的共24例肺炎并发SIADH的患者进行了危险因素分析,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年7月～2012年7月间本院及桐庐市中医院收治的肺炎并发抗利尿激素分泌异常综合征者24例进行分析(治疗组),其中男18例,女6例,年龄 31～75岁,平均(57±8.76)岁。SIADH有明确的诊断标准[2]:(1)有原发病或用药史;(2)血清钠＜135mmol/L,血浆渗透压＜270mOsm/(kg·H2O);(3)高尿钠,尿钠浓度 ＞30mmol/L;尿渗透压＞100mOsm/(kg·H2O);(4)低尿酸血症。随机选择同科室、同时期住院的肺炎不伴SIADH患者24例作为对照组,其中男16例,女8例,年龄35～72岁,平均(58±7.42)岁。两组年龄、性别比较统计学无显著性差异(P＞0.05),具有可比性。肺炎并发SIADH患者临床表现:24例除有发热、咳嗽咳痰等肺炎症状外均有不同程度的全身乏力、厌食、恶心(严重者有呕吐)、肌肉痉挛、精神萎靡;其中有3例因神志淡漠、嗜睡以“脑梗死合并肺部感染”收住入院。1例因昏迷以“脑膜炎合并肺部感染”收住入院。所有患者实验室检查均血清钠＜130mmol/L,并有尿钠＞80mmol/d;血浆渗透压＜270mmol/L,尿渗透压高于血浆渗透压。

1.2 方法 根据文献和临床观察结果,选择可能影响肺炎并发抗利尿激素分泌异常综合征者的11个危险因素,将各指标进行量化赋值,详见表1。

表1 影响肺炎发生抗利尿激素分泌异常综合征者的因素及赋值结果

1.3 统计学处理 统计学分析包括卡方检验、单因素Logistic和多因素Logistic回归分析,统计学分析采用SPSS for Windows 13.0软件。

2 结 果

2.1 肺炎并发SIADH的单因素Logistic回归模型分析对11项观察指标进行统计学处理,发现两种以上细菌感染、炎症累及双侧肺部或多个肺叶、酸中毒、低氧血症和高碳酸血症等5个指标对肺炎并发SIADH有影响,有显著性差异(P＜0.05)。其余指标均无显著性差异(P＞0.05),详见表2。

表2 单因素的Logistic回归模型分析

2.2 影响肺炎并发SIADH的多因素Logistic回归模型分析 将各变量通过Logistic回归模型进行多因素分析,得出肺炎并发SIADH的危险因素有:两种以上细菌感染、炎症累及双侧肺部或多个肺叶、酸中毒、低氧血症(P＜0.05),详见表3。

表3 多因素的Logistic回归模型分析结果

3 讨 论

已有国外学者报道重症肺炎并发SIADH的患病率高达31%～45%[3]。作者根据文献报道和本组病例特点选择了11个可能并发SIADH的相关因素,采用Logistic回归模型进行分析、探讨。本研究中单因素和多因素Logistic回归模型分析显示年龄、性别、并发慢性支气管炎三个因素不是肺炎发生SIADH的危险因素。但有报道SIADH好发于老年人,尤其合并心、肺、肾及各种肿瘤等疾病时[3]。本组只关注肺炎并发SIADH的危险因素,所纳入研究的患者年龄跨越段不大,偏中老年、样本量偏少,因此可能和以往研究有不同之处。结合其他因素分析结果,说明肺炎患者发生SIADH的危险性主要在于肺炎的严重程度及其造成的病理生理变化。在所选择的11个指标中,单因素和多因素Logistic回归模型分析没有显示出低蛋白血症与SIADH发生的相关性,提示患者的营养状况和低钠血症无明确关系。陈适等[4]发现肺癌中吸烟者比不吸烟者更易发生低钠血症,且吸烟者低钠血症更为严重,但目前尚无研究表明吸烟是SIADH的独立危险因素,本研究也未证实吸烟是肺炎并发SIADH的危险因素。

本组单因素Logistic回归分析表明高碳酸血症是肺炎并发SIADH的危险因素(P＜0.05),但在进行多因素Logistic分析后剔除了这一因素,说明在此研究中高碳酸血症不是肺炎并发SIADH的独立危险因素。多因素Logistic回归模型分析结果显示与肺炎并发SIADH相关的独立危险因素有:两种以上细菌感染、炎症累及双侧肺部或多个肺叶、酸中毒、低氧血症此四个指标。其机制可能为:严重的低氧和酸中毒引起的肺小动脉收缩、回心血量减少、刺激左心房的容量感受器和颈动脉窦压力感受器引起ADH的释放;持续性的ADH活性增高刺激肾小管对水的重吸收,使体液稀释、血浆渗透压和血钠浓度降低,进而血容量增加刺激容量感受器,尿中钠和水的排泄增加,尿钠的丢失又进一步加重低钠血症[5]。两种以上细菌感染、炎症累及双侧肺部或多个肺叶是重症肺炎的表现。有报道称严重感染的肺组织本身可异位合成并释放ADH类肽类物质,具有与ADH相同的生物活性,而且严重的肺部感染性疾病由于胸腔内压的改变也可兴奋左心房和颈动脉窦压力感受器[6];肺部感染还可造成肺部有效氧合面积下降,致机体缺氧,刺激颈动脉窦压力感受器,从而启动上述机制,引起低钠血症和水潴留。

肺炎并发SIADH给临床治疗带来困难并增加患者的死亡率。根据以上研究结果,要防止肺炎并发SIADH,应积极预防院内感染,重症感染和多细菌感染;及时纠正低氧血症和酸中毒,必要时采取机械通气治疗。

[1] Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schwartz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and practices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD):Williams&Wilkins,1999:969

[2] 陈灏珠,林果为.实用内科学.13版.北京:人民卫生出版社,2009:1185

[3] 张立平,丁盛,蒋利.肺结核并发抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会.西南军医,2009,11(5):894

[4] 陈适,顾锋,张力,等.初诊表现为低钠血症的肺癌27例临床特点分析.中国实用内科杂志,2010,30(9):803

[5] 王礼振.临床输液学.北京:人民卫生出版社,1999:27

[6] 谷伟军,陆菊明.抗利尿激素分泌不适当综合征的诊断和治疗.临床内科杂志,2008,25(9):587