SWI对急性期脑梗死合并脑微出血的诊断价值及临床相关因素研究

缪锦林，赵金丽，顾广鸿，洪春扣

（1.江苏省泰州第四人民医院影像科，江苏 泰州225300；2.南通大学附属医院影像中心，江苏 南通226021）

急性期脑梗死是指发病6～72 h内的脑梗死，出血转化是最令人担心的并发症。脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）一般指脑内微小血管病变后慢性反复微量出血。研究［1－4］发现，脑梗死合并CMBs与脑梗死出血转化之间有某些相关性，脑梗死患者合并CMBs在一定程度上反映了血管的易损性，因此判断急性期脑梗死有无CMBs对临床预测脑梗死出血转化及预后判断有重要价值。最近研究［4］表明，SWI显著提高了CMBs的检出率。本研究探讨SWI对急性期脑梗死合并CMBs的诊断价值，并结合临床相关因素进行分析，希望能为临床对急性期脑梗死合并CMBs的预防和治疗提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料 在2011年5月～2012年4月期间，随机选择经临床诊断的62例急性期脑梗死患者（发病时间6～72 h），行MRI检查。均登记一般资料，包括性别、年龄，详细记录相关临床资料，包括有无高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等。

1.2 仪器与方法 采用 GE Signa HDX 3.0 T超导型全身MR仪，8通道头部相控阵线圈，常规横断面T1WI、T2WI、T2FLAIR及DWI、SWI序列。SWI采用高分辨力3D梯度回波序列横断面扫描，TR 74.7 ms，TE 31.8 ms，翻转角20°。扫描后将原始磁矩图与相位图融合，再行MinIP，得到SWI图像。1.3 CMBs诊断标准、图像观察及分组 参照Ki m等［5］的标准，结合SWI成像特点，定义CMBs诊断标准为：SWI图显示为直径＜10 mm的圆形、卵圆形低信号灶，周围无水肿，并排除扩大的脑血管周围间隙、钙化灶。并按照皮质－皮质下区、基底节－丘脑区、脑干区和小脑区分别计数，数目超过3个者记为多发。由2位高级职称、经验丰富的神经放射学医师在不知晓临床相关信息情况下观察MR图像，记录并分析CMBs位置、数目、大小、形态、信号特点、分布特点。根据SWI对CMBs的检出情况，将62例分为CMBs组和无CMBs组。

1.4 统计学分析 所有数据均经SPSS 16.0统计软件包进行分析处理。计数资料的比较采用卡方检验，计量资料采用t检验，多因素分析采用Logistic回归分析，检验水准α＝0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI各序列对62例急性期脑梗死患者CMBs的阳性检出率比较 MRI常规序列、DWI及SWI对62例急性期脑梗死患者CMBs的阳性检出率分别为 0.00%（0／62），8.06% （5／62），40.32% （25／62），χ2＝41.730，P＜0.001。三者间差异具有统计学意义，SWI序列对急性脑梗死患者CMBs阳性检出率高于常规MRI和DWI序列。

2.2 急性期脑梗死患者CMBs发生率及在SWI分布特点 62例中，SWI检出25例合并CMBs，发生率为40.32%。25例的CMBs灶均显示为多发病灶，在脑内各个区域数目不等，以基底节－丘脑区最多，其次为皮质－皮质下区，脑干和小脑最少（见图1）。

2.3 急性期脑梗死合并CMBs的临床相关因素分析

2.3.1 急性期脑梗死合并CMBs患者临床相关资料单因素分析（见表1）。

表1 急性期脑梗死有、无CMBs 2组之间资料单因素比较 例（%）

经χ2或t检验，年龄、高血压2组之间差异有统计学意义，CMBs组高于无CMBs组。性别、糖尿病、高脂血症、心脏病2组之间差异无统计学意义。

2.3.2 急性期脑梗死合并CMBs患者临床相关资料多因素回归分析 将录入的性别、年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病6项临床相关因素作为自变量，急性期脑梗死是否合并CMBs作为因变量，应用二项Logistic回归分析进行多因素分析（见表2）。

表2 急性期脑梗死合并CMBs患者临床资料多因素Logistic回归分析

结果显示，患者的年龄、高血压与急性期脑梗死合并CMBs有相关性，年龄和高血压是急性期脑梗死合并CMBs的独立危险因素。性别、糖尿病、高脂血症、心脏病与急性期脑梗死合并CMBs无相关性。

3 讨论

3.1 SWI对急性期脑梗死合并CMBs的诊断价值3.1.1 SWI对急性期脑梗死合并CMBs的检出率MRI对62例急性期脑梗死患者检查结果表明，SWI对急性期脑梗死患者合并CMBs的检出率高于DWI和常规MRI检查。这是因为SWI和常规MRI、DWI成像方法不同，SWI主要反映了组织间磁敏感性的差别，CMBs病灶内主要含有含铁血黄素，可以明显改变周边磁化率，在SWI表现为明显的小圆形低信号病灶［6］。

3.1.2 急性期脑梗死合并CMBs发生率及CMBs在SWI序列的分布特征 文献报道［7－8］：CMBs在脑梗死的发生率为18%～65%。本研究SWI显示，62例中合并CMBs为25例，发生率为40.32%，与文献报道一致。研究［9］表明，CMBs的分布特征与患者是否患高血压有关，高血压者主要分布于基底节、丘脑等深部区域，血压正常者主要分布于皮质－皮质下区。高血压导致脑内微小血管病变主要累及供应基底节－丘脑区的深穿支微小动脉，其次为皮质－皮质下区微小动脉。本研究中急性期脑梗死合并CMBs阳性者高血压患者较多，为18例（72.00%），CMBs主要分布在基底节－丘脑区，其次为皮质－皮质下区，与多数文献［5］报道一致。

3.2 急性期脑梗死合并CMBs与临床相关因素的关系

3.2.1 急性期脑梗死合并CMBs与性别的关系25例急性期脑梗死合并CMBs患者中，男15例，女10例，男性高于女性，但经统计分析，性别之间差异无统计学意义。国外学者对性别与CMBs之间关系进行研究，发现男性发生CMBs要高于女性。Jeerakat hil等［10］的研究显示，一般人群CMBs的发生率是4.7%，其中男性7.0%，女性2.7%，男性明显高于女性，所以认为男性是CMBs发生的危险因素之一。而Charlotte［11］在分析并整理4位研究学者的统计数据后认为CMBs的发生在性别之间没有差别。

3.2.2 急性期脑梗死合并CMBs与年龄的关系本研究中急性期脑梗死有CMBs组平均年龄大于无CMBs组。经统计分析差异有统计学意义，年龄为急性期脑梗死合并CMBs的独立危险因素。国外一些研究也证实CMBs的发生与年龄相关。JeerakathilI等［10］研究分析了一般人群发生的CMBs，发现大于75岁的老年人CMBs发生率显著升高。

3.2.3 急性期脑梗死合并CMBs与血压的关系本研究有CMBs组的高血压发生率高于无CMBs组，2组之间差异有统计学意义，高血压为急性期脑梗死合并CMBs的独立危险因素。多数研究结果表明CMBs发生与高血压密切相关，杨昂等［12］研究发现高血压患者的血压水平与脑内微小血管损害程度相关，长期高血压是发生CMBs的主要原因之一。病理学研究发现，高血压患者脑内微小血管壁出现玻璃样透明变性和脂肪变性，血管壁中层弹力纤维和平滑肌减少，血管壁脆性增加，微小血管破裂产生CMBs，或血管壁损伤形成粟粒样微动脉瘤，微动脉瘤破裂出血产生 CMBs［13－14］。因此，积极防治高血压可能会降低CMB的发生率。

3.2.4 急性期脑梗死合并CMBs与糖尿病、高脂血症、心脏病的关系 高脂血症与CMBs的关系目前尚有争议，王本国等［15］研究认为低密度脂蛋白水平升高是CMBs的保护性因素，高胆固醇是CMBs的危险因素。本研究结果中急性期脑梗死合并CMBs与高脂血症不相关，考虑可能与本研究的样本量较少，对样本的要求不一致有关。糖尿病与CMBs的关系结论也不一致，一般认为糖尿病是脑内血管硬化的危险因素，高血糖可以引起脑内微小动脉的血管壁变薄、硬化，从而容易发生血管破裂导致CMBs，但也有学者［5，10］研究认为糖尿病一般累及脑内大血管，与脑内小血管病变关系不密切。本研究结果提示急性期脑梗死合并CMBs与糖尿病不相关，考虑原因是否为本研究中合并糖尿病患者较少，确切原因有待于今后进行大样本进一步研究阐明。

图1 男，72岁，高血压，无其他相关病史，左侧顶叶急性期脑梗死 图1a～1d 分别为DWI、T 1 WI、T 2 WI及T 2 FLAIR图像，急性期脑梗死区DWI呈明显高信号，T 1 WI呈低信号，T 2 WI、T 2 FLAIR呈高信号 图1e，1f SWI示两侧基底节、丘脑区和皮层－皮层下区多发明显低信号的脑微出血

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