盐酸法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭46例

李晓君，侯磊，李元元

（平度市人民医院，山东平度266700）

盐酸法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭46例

李晓君，侯磊，李元元

（平度市人民医院，山东平度266700）

目的观察法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的疗效。方法将94例慢性肺心病心衰患者随机分为两组，对照组给予吸氧，抗感染，平喘，祛痰，强心，利尿、对症支持等常规治疗；观察组在常规治疗的基础上加用盐酸法舒地尔治疗。两组疗效比较采用χ2检验。结果观察组显效34例（73.91%），有效10例（21.74），无效2例（4.35%）；对照组显效17例（35.42%），有效13例（27.08%），无效18例（37.50%）。两组比较差异有显著性（P＜0.05）。结论法舒地尔治疗慢性肺心病心衰安全有效。

慢性肺源性心脏病；心力衰竭；法舒地尔/治疗应用

慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿以及其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，通常有肺动脉高压、右室增大或右心功能不全等改变，中老年人常见，且病死率较高。本研究应用盐酸法舒地尔治疗肺心病心衰，疗效确切，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料选取慢性肺心病急性发作期的住院患者94例，均符合第8届全国肺源性心脏病学术会议诊断标准，心功能均在Ⅲ级以上，均有咳嗽、气喘、下肢凹陷性水肿、紫绀等症状。随机分为观察组与对照组，观察组46例，其中男32例，女14例，年龄56～82岁，平均71岁；对照组48例，男30例，女18例，年龄55～79岁，平均73岁。两组年龄、性别、病程、病情及原发病等比较P＞0.05,具有可比性。

1.2治疗方法对照组给予持续低流量吸氧、抗感染、平喘、祛痰、强心、利尿及对症支持等常规治疗。观察组在常规治疗的基础上，加用生理盐水100mL加盐酸法舒地尔（fasudil川威）30mg静滴，滴速为15～20滴/min，2次/d，疗程7 d。每天3次观察血压及心率改变，观察两组患者治疗前后心功能及临床症状改善情况。治疗前后均给予胸透、心电图、超声心动图检查以观察动态改变。

1.3疗效判断标准显效:咳嗽、咳痰、喘息症状明显减轻，发绀消失，肺部啰音明显减少或消失，水肿消退，心功改善Ⅱ级以上；有效:咳嗽、咳痰、喘息、水肿、紫绀症状减轻，心功改善Ⅰ级以上；无效:咳嗽、咳痰、喘息、水肿症状未见减轻或有所加重，心功能无改善或加重。

1.4统计学处理所获数据采用χ2检验。

2结果

2.1两组疗效比较对照组显效17例，占35.42%；有效13例，占27.08%；无效18例，占37.50%。观察组显效34例，占73.91%；有效10例，占21.74%;无效2例，占2.35%。治疗7 d后观察组总治愈率显著高于对照组，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

2.2不良反应主要有头痛、头胀、颜面潮红等，但均较轻微，无需停药。

3讨论

慢性肺源性心脏病心力衰竭患者，由于长期反复的气道炎症、支气管黏膜充血、水肿、气道痉挛、痰液阻塞等因素致使明显缺氧、酸中毒、感染等综合作用造成缺氧性肺小动脉痉挛，肺血管床面积减少，同时由于继发性红细胞增多，纤维蛋白源增多，使血液黏稠度增加，导致肺循环阻力增加，进而出现肺动脉高压，心力衰竭。本研究显示，法舒地尔更有效地降低肺动脉压力，改善心功能提高运动耐量，此与法舒地尔的一些特有的药理特性有关。1）法舒地尔为Rho激酶抑制剂，抑制Rho激酶通路的激活，阻断肺动脉高压（PAH）患者发病机制中的重要环节。诸多研究已证实PAH动物模型的Rho激酶通路被激活后使用Rho激酶抑制剂能降低肺动脉压力并逆转肺血管和右心室重构[1-4]。2）临床研究发现静脉注射法舒地尔（fasudil）可降低PAH患者的肺血管阻力，增加一氧化氮，并且安全性好[5-8]。有效治疗PAH和右心衰竭，改善心功能，且优于对照组。3）法舒地尔对体循环血压影响较小。

目前，国内存在严重滥用体循环降压药（包括钙拮抗药、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂等）情况，可能会导致患者血压下降而诱发症状加重，晕厥，甚至猝死，而且部分钙拮抗药仅适用于急性血管扩张试验呈阳性应答的患者[9]，否则禁用上述体循环降压药。因此，法舒地尔产不仅安全有效，并且可以完全代替上述体循环降压药，广泛用于降低PAH及肺循环阻力，改善心功能。

[1]Nagaokat，FagankA，GebbSA，et al.Inhaled Rho Kinase inhibitors are potentand selective vasodilators in rats pulmonary hypertension [J].Am JRespir critcareMed，2005，171:494-499.

[2]Moucheaers KT，schalij I deBoer MA，et al.Effects reduction of MCT-PAH by fasudil comparision w ith bosentan and sildnafil[J]. Eur respir J，2010.

[3]Ziino AJ,Ivanovska J，Belcastro R，etal.Effets of Rho-kinase inhihition on pulmonary hypertension，Lung grow th，and structure in neonatal rats chronically exposed to hypoxia[J].Pediatr res，2010，67:177-182.

[4]Tawara S，Fukumotoy Shimokawa H.Effects of combined therapy w ith a Rho-kinase inhibitor and prostacyclin onmobocrotaline induced Pulmonary hypertension in rats[J].J cardiovase Pharmacol，2007，50:195-200.

[5]Li F XiaWyuan S,et al.Acute inhibition of Rho-kinase attenuates pulmonary hypertension in patientsw ith congenitalheartdisease[J]. pediatr cardiol，2009，30:363-366.

[6]Sun XZ,Wang DW,Li J,Effectsof interventionw ith Rho kinase inhibitor fasudil on rats w ith hypoxic pulmonary hypertension[J].中华儿科杂志，2006，44：946-947.

[7]Fukumoto Y,Matoba T,Ito A,etal.Acut Vasodilator effects of Rhokinase inhibitor fasudil,in patientsw ith severe pulmonary hypertension[J].Heart,2005,391-392.

[8]Fujita H,Fukumoto Y,Saji K,et al.Acute vasodilator effects of inhaled fasudil,a specific Rho-kinase in patientsw ith pulmonary arterialhypertension[J].HeartVessels,2010,25：144-149.

[9]何建国，程显声.美国心脏学院基金会/美国心脏学会2009肺高压专家共识解读[J].中华心血管病杂志，2009，37（9）:856.

R541.61

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：1008-4118（2013）01-0039-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2013.01.16

2012-12-16