酒精性肝硬化的临床分析

李贤珍

（广州医学院荔湾医院，广东广州510170）

酒精性肝硬化的临床分析

李贤珍

（广州医学院荔湾医院，广东广州510170）

目的探讨酒精性肝硬化的症状与治疗方法。方法选择酒精性肝硬化40例患者，对其临床资料进行分析。结果导致酒精性肝硬化死亡的主要原因是上消化道出血及肝性脑病等。结论酒精性肝硬化的发生多与患者长期饮酒有关。

酒精性肝硬化/治疗；临床分析

肝硬化是常见的一种慢性进行性的肝病，而且多以酒精性肝硬化居多。随着现代生活水平的提高，饮酒者逐渐增多，酒精性肝硬化患者人数也逐年增长。现将我院酒精性肝硬化的40例患者的临床资料分析报道如下。

1临床资料

1.1一般资料酒精性肝硬化患者40例，其中男39例，女1例，年龄24～67岁，平均45.6岁。患者均有饮酒史，且每次的饮酒量较大，每日饮酒次数2～3次;饮酒年限较长，均在10～50年;饮酒类型多样，白酒居多。

1.2诊断标准酒精性肝硬化诊断标准依据2006年2月中华医学会肝病分会脂肪肝、酒精性肝病学组修订的酒精性肝硬化诊断标准[1]。根据肝功能Child-Pugh分级标准:A级:代偿性肝硬化；B级以及C级为失代偿期肝硬化。

1.3临床症状代偿期的患者临床症状较轻，多以神疲乏力等为主要特征；失代偿期的患者临床特征多以恶习、腹痛、食欲减退等为主，并且伴有一些并发症，比如牙龈出血、鼻出血、消化道出血等。经过一系列的检查可见这些患者均有不同程度的临床特征，如肝脏肿大、黄疸、脾脏肿大等特征。

1.4实验室检查代偿期酒精性肝硬化患者肝功能检查多为正常，仅有极少数的患者出现异常，血常规基本属于正常。失常期的酒精性肝硬化患者经检查后发现其体内转氨酶有中轻度的增高现象，白蛋白降低，球蛋白适量增多，且有贫血现象的出现。

1.5治疗方法采用综合性的治疗方法，同时对患者进行全面且人性化的护理，为患者创造舒适的生存环境，使患者拥有充足的睡眠及合理的饮食习惯。因戒酒的程度与治疗酒精性肝硬化有重大的关系，所以需积极督促患者戒酒。饮食方面，食易消化、高蛋白的食物，严禁食用过于坚硬不易消化、油腻的食物，因患者常伴有维生素的缺乏，因此要多补充维生素族的物质及叶酸等。由于患者中会出现肝功能的衰退现象，因此要加强使用抗肝纤维化、保护肝细胞以及促进肝细胞再生的药物，以维持患者体内水电解质平衡，限制蛋白质的使用。对酒精性肝硬化的患者亦可加强中药的使用。患者治疗结束出院后，告知患者出院后的注意事项以及要定期复查。

2结果

40例酒精性肝硬化患者中治疗情况并不乐观，其中死于消化道出血4例，死于肝性脑病2例，其他患者病情得到好转出院。

3讨论

酒精性肝硬化是欧美国家肝硬性疾病发病的重要原因之一，据资料统计，住院患者中因酗酒而患有酒精性肝硬化的患者占到25%～30%。我国的酒精性肝硬化患者的发病率暂未得到明确的数据[2]，但在现代生活的高水平情况下，酒精性肝硬化的患者有明显上涨的趋势。酒精性肝硬化主要是由脂肪肝以及酒精性肝炎进一步发展而来，由于体内肝细胞的损伤从而进一步的引起患者肝脏的纤维化，导致肝小叶的结构遭到破坏，从而形成假小叶，同时形成了酒精性肝硬化[3]。肝是酒精进行代谢和降解的主要器官，因而过度的饮酒会对人体的肝脏形成直接的损伤。根据流行病学的资料显示，每日饮酒80～160 g，且连续5年以上，可造成肝脏的损害。其程序主要是进入人体内的酒精在体内乙醇脱氢酶的作用下转变成乙醛，而乙醛具有相当大的肝毒性，另外乙醛可以进一步的转变为乙酸，最后经进一步反应使辅酶Ⅰ(NAD)转变为还原性的辅酶Ⅰ(NADH)，从而进一步的抑制肝细胞线粒体三羧酸循环机制的运行，导致肝细胞内脂肪的堆积。NADH的增多可以导致乳糖的增多，影响肝脏功能的正常发挥，而酒精中的中间代谢产物乙醛还具有强烈的脂质过氧化反应和毒性，能够破坏人体肝细胞的正常结构，同时能够诱导机体的自身免疫应答反应[4-7]。有资料显示，饮酒年龄越小的人其患酒精性肝硬化的几率越大，而且其死亡率也越高。

综上所述，为了更好的治疗酒精性肝硬化患者，其第一治疗步骤即是严格地督促患者戒酒，同时使用综合性治疗的方法对症治疗，预防患者并发症的发生，以此降低酒精性肝硬化治疗的死亡率，延长患者的生存时间，提高治愈率。

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R575.2

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：1008-4118（2013）01-0042-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2013.18

2012-12-08