肺血栓栓塞症合并急性心肌梗死、DIC及急性肝肾损伤1例

孙富强，刘 寅，孙根义，姜 华，高明东

(1天津医科大学，天津 300070;2天津市胸科医院)

患者男，83岁，因间断恶心、呕吐2个月，晕厥1次，胸闷憋气2 d入院。2个月前无诱因恶心呕吐，胃镜检查示“反流性食管炎”，经治疗好转。2 d前突发晕厥，半分钟后意识恢复，并出现胸闷、憋气、烦躁不安，含服硝酸甘油无效，B超提示“胆囊炎”，D-二聚体(DD)4.5 mg/L，乳酸脱氢酶(LDH)425 U/L，肌钙蛋白(TNI)12.26 ng/mL，肌酐(Cr)128 μmol/L，余正常。诊断为急性心肌梗死，经抗血小板、抗凝、对症治疗后好转。次日血小板(PLT)159×109/L，血浆凝血酶原时间(PT)19.1 s，纤维蛋白原(FIB)2.44 g/L，DD 9.5 mg/L，LDH 4169 U/L，肌酸激酶同工酶(CKMB)45 U/L，Cr 377 μmol/L，转入我院治疗。查体:P 102次/min，BP 84/65 mmHg，指氧饱和度70%，烦躁，口唇、颜面甲床紫绀，双肺可闻及散在干湿罗音，心音低顿，肝肋缘下2 cm可及，无触痛，下肢无水肿。实验室检查:PLT 85×109/L，PT 20.8 s，部分凝血活酶时间(APTT)50.8 s，FIB 2 g/L，凝血酶时间(TT)22.9 s，DD ＞20 mg/L，LDH 1264 μmol/L，CKMB 56 U/L，TNI 11.586 ng/mL，Cr 182.1 μmol/L，谷 丙 转 氨 酶 (ALT)2922.9 U/L。血气分析:pH 7.418，二氧化碳分压(PaCO2)34.6 mmHg，氧分压(PaO2)52.5 mmHg。心电图:V1～V6导联T波倒置。彩超示:右房前后径51 mm，右室舒末径46 mm，左心室射血分数52%，肺动脉压45 mmHg，左室前间壁、下壁、后壁运动减低。初步诊断:①急性非ST段抬高性心肌梗死;②急性肾功能衰竭;③急性肝损伤;④急性肺血栓栓塞症(PTE)?Ⅰ型呼吸衰竭;⑤弥散性血管内凝血(DIC)?入院后心电、血压、指氧饱和度监测，双鼻道加面罩给氧，阿司匹林抗血小板，利尿、静脉补液及电解质治疗。患者急性多脏器损伤，介入治疗风险大，未予急诊PCI治疗;考虑造影剂加重急性肾功能损伤，暂未进一步行肺部增强CT以确诊PTE;入院次日，烦躁、胸闷、憋气缓解，BP 110/60 mmHg，HR 80次/min，指氧饱和度95%。全身少量散在淤斑，尿量1200 mL(24 h)。PLT 71×109/L，PT 21.7 s，FIB 1.89 g/L，DD ＞ 20 mg/L，LDH 696 U/L，CKMB 38 U/L，TNI 9.065 ng/mL，Cr 176 μmol/L，ALT 1736 U/L。继续予以静脉补液支持等治疗，生命体征逐渐稳定。入院第4天，PLT降至51×109/L。DD ＞20 mg/L，TNI 3.994 ng/mL，ALT 1475 U/L，余正常。入院第10天，散在淤斑逐渐消散，PLT 121 ×109/L，DD 14.35 mg/L，ALT 221.9 U/L。考虑肾功能恢复正常，行肺部及冠脉64排双源CT检查示，前降支近段闭塞，回旋支可疑局限中度狭窄，右冠重度狭窄甚至闭塞。大面积肺栓塞，左肺为著。予以低分子肝素抗凝，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板等治疗。入院第20天，肝功能恢复正常。发现患者左腿较右腿粗1.5 cm，双下肢动静脉超声示，双下肢动脉硬化闭塞症，左侧下肢深静脉血栓。低分子肝素应用15 d后，建议华法林抗凝治疗，由于需要长期监测INR，患者拒绝，并自动出院。

讨论:文献有PTE单独合并急性心肌梗死、急性肝肾功能损伤、DIC的病例报道，但PTE同时合并急性心肌梗死、急性肝肾功能损伤、DIC，经积极治疗逐渐好转的病例比较少见。

PTE的危险因素包括任何导致血液淤滞、血液高凝、内皮损伤的因素。本病例为男性高龄，发病前因反流性食管炎、胆囊炎反复恶心呕吐，导致血液淤滞、高凝;患者以晕厥为首发症状，入院时烦躁不安、心率快、持续低血压、紫绀、肺部散在干湿罗音、胸腔积液、肝大，可疑PTE。D-二聚体＞20 mg/L、低氧血症、右房右室增大、肺动脉高压、64排双源CT示大面积肺栓塞可确诊PTE。左侧下肢深静脉血栓脱落阻塞肺动脉导致PTE的发生。急性PTE合并急性心肌梗死临床确诊者少见。一方面PTE极易漏诊误诊，另一方面当两者同时出现时，鉴别诊断比较困难。PTE可引发急性心肌梗死，PTE一旦形成，导致右心室后负荷突然增加，引起右心室扩张，室间隔左移，左心室舒张末期容积减少，以及左心回心血量减少，导致心排血量减少，冠状动脉供血不足;右室壁张力增加致右冠状动脉供血减少，可导致心肌缺血、坏死。本病例PTE和急性非ST段抬高性心肌梗死同时存在，相互影响，加重血流动力学紊乱。出现血压下降，外周脏器灌注不足。肝脏、肾脏灌注不足，导致急性肝、肾功能损伤。后随着心肺功能的代偿，血流动力学逐渐稳定，外周灌注恢复，肝肾功能也逐渐恢复正常。但不排除DIC所致全身微血管内血栓形成，进而引发缺血性器官功能障碍的可能。结合患者的临床表现、实验室检验是DIC诊断最重要的手段。DIC是一个动态过程，应做动态检验跟踪。患者全身散在淤斑，PLT、FIB先下降后回升，DD、PT、APTT先升高后下降。据DIC的ISTH诊断积分系统［1］，本病例积分6分。考虑DIC由PTE所致的缺氧应激状态导致，同时主要的抗凝物质及纤溶酶原均在肝脏合成，当肝功能严重障碍时可使凝血、抗凝、纤溶过程失调，导致DIC的发生。

急性PTE需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，应迅速准确地对患者进行危险分层［2］，本患者属于高危，考虑患者入院时血小板进行性下降、严重肝肾功能不全等溶栓相对禁忌证以及血流动力学逐渐稳定，未予溶栓治疗。抗凝治疗为PTE的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成，为机体发挥自身纤溶机制溶解血栓创造条件。

［1］Toh GH，Hoots WK.The scoring system of the scientific and standardisation committee on disseminated intravascular coagulation of the international society on thrombosis and haemostasis:a 5-year overviews［J］.J Thromb Haemost，2007，5(3):604-606.

［2］中华医学会心血管病学分会肺血管病学组，中国医师协会心血管内科医师分会.急性肺血栓栓塞症诊断与治疗中国专家共识［J］.中华内科杂志，2010，49(1):74-81.