早期院前诱导亚低温治疗院外心脏骤停25例临床分析

任天成，侯传勇，魏芳玲，张 明，俞海波，许 平

(南京医科大学附属江宁医院，南京 211100)

成功的心肺脑复苏(CPCR)不仅仅是自主循环恢复(ROSC)，而是尽可能恢复患者的脑功能。尽管早期亚低温治疗(MTH)被认为是心脏骤停后提供脑保护的重要治疗手段，并被国际心肺复苏指南推荐，但在院外心脏骤停(OHCA)的院前抢救和转运中，MTH 实际上并未得到足够的重视。2010年12月～2012年12月，我们行院前诱导亚低温治疗OHCA 患者25例。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择同期南京医科大学附属江宁医院急诊医学科接诊的OHCA 患者50例，入选标准:任何心律失常导致的心搏骤停、持续昏迷;排除标准:短暂心肺复苏(CPR)后即保持清醒、急性肺水肿、严重肾功能不全、CPR 后肛温＞38 ℃、非心源性疾病导致的心搏骤停(如严重创伤、大量失血、严重败血症或感染性休克、脑卒中等)、孕妇。其中MTH组25例为急诊科医生随救护车到现场抢救的OHCA 患者，男17例、女8例，年龄(61.7±5.7)岁。对照组25例为急诊科医生院内接诊的OHCA 患者，男19例、女6例，年龄(60.8±8.7)岁。两组年龄、性别、病因、CPR前心脏骤停时间等差异无统计学意义(P 均＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 救治方法 MTH组急诊科医生随医院120救护车到现场抢救，按照2010 美国心脏协会CPR及心血管急救(ECC)指南的标准，给予胸外心脏按压，开放气道，简易呼吸器辅助通气，开放静脉通路;给予肾上腺素1 mg 静脉推注，每3 min 一次;室颤者电除颤，能量为双相波150 J。在上述措施进行的同时，冰袋冷敷患者颈侧、枕部，并给予4 ℃冷林格氏液静脉快速滴注，用量20～30 mL/kg。冷林格氏液储存于救护车冰箱中，每袋250 mL。ROSC 后初步评估生命体征，必要时给予咪唑安定以镇静、多巴胺静脉滴注以维持循环稳定。转运途中进行心电监护，包括心率、血压、外周血氧饱和度。记录CPR 前的肛门温度(肛温)，此后，每15 min 检测肛温1 次。到达医院后，立即对患者再次评估生命体征，记录转运时间、肛温和冷林格氏液的用量。采用电脑降温毯实施亚低温治疗，达到目标温度32～34 ℃，维持24 h 后缓慢升温(0.1 ℃/h)直至恢复正常体温。同时予呼吸机辅助通气、降颅压、改善脑代谢、控制血糖，维持水、电解质及酸碱平衡和防治感染等治疗。记录患者达到目标温度的时间、自主循环恢复的例数和存活例数。对照组为急诊科医生院内接诊的院外心脏骤停患者，除院前和转运途中未实施诱导MTH 外，其院内救治措施与治疗组相同。

1.2.2 评判标准 ①ROSC 标准:出现窦性心律，血压≥90/60 mmHg，维持30 min 以上。②存活标准:自主心律和呼吸恢复到心脏骤停前水平，时间为CPR 后30 d。③终止复苏标准:根据2010 版国际心肺脑复苏指南，多种措施抢救50 min 后仍无自主循环出现，则终止复苏。

1.2.3 统计学方法 使用SPSS13.0 统计软件，计量数据以±s 表示，组间比较采用t 检验;计数资料采用χ2检验。P≤0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MTH组转运期间肛温变化 CPR 前肛温MTH组 为(36.6± 1.6)℃，对 照组 为(36.5±1.7)℃，两组CPR 前肛温差异无统计学意义(P＞0.05)。MTH组在诱导亚低温治疗后30、45、60 min(均为院前时间)以及到达医院时的肛温分别为(34.5±1.4)、(34.2±0.9)、(34.9±1.3)、(34.8±0.9)℃，45 min 时肛温即较CPR 前明显下降(P＜0.05)。到达医院时，MTH组肛温低于对照组(P＜0.05)。

2.2 两组达目标温度时间及ROSC、存活例数比较

MTH组达到目标温度时间、ROSC例数、存活例数分别为(2.94±1.93)h、7例、4例，对照组分别为(4.94±2.12)h、4例、1例;两组比较，P 均＜0.05。

2.3 两组并发症比较 MTH组在治疗期间出现寒战5例、血糖升高4例、电解质紊乱3例、活化部分凝血活酶时间(APTT)异常4例、心律失常2例，对照组分别为4、1、1、1、1例。MTH组血糖升高、电解质紊乱、APTT 异常例数较对照组明显增多(P 均＜0.05)。

3 讨论

由于脑细胞对缺氧十分敏感，循环停止4～6 min 后大脑即发生不可逆缺血性损伤，OHCA 患者因发病于医院之外常无法得到及时救治，预后极差［1，2］。MTH(32～34 ℃)是目前CPCR 研究中取得的最为重要进展之一。王鼎铁等［3，4］研究证实，脑缺血后6 h 内开始低温治疗能减少50%神经细胞损伤，12 h 内开始低温治疗能明显减低神经细胞损伤，而24～36 h 再开始低温治疗则无脑细胞保护作用。早期MTH 是CPCR 成功的关键措施，其黄金时间是脑缺血缺氧最初的10 min。因此，对OHCA 患者应尽早给予MTH，通过提前干预，可达到最佳救治效果。如何在复杂的院外环境中对OHCA 患者早期给予MTH 是急诊医务工作者的重要研究课题。

本研究对MTH组采取4 ℃冷林格氏液静脉输注和冰袋体表降温两种方法联合应用，到达医院时，患者平均体温较CPR 前显著下降。在后续的院内治疗中，达到MTH 目标温度的平均时间也较对照组显著缩短。有研究表明［5］，能量代谢障碍是复苏后脑损伤最重要的启动因素，也是复苏早期最重要的干预靶点。MTH 可有效降低脑组织代谢率、减少钙超载、抑制兴奋性氨基酸释放和自由基的产生，从而达到维持脑细胞代谢稳态，减轻患者神经功能受损的目的。Kim 等［6］对48例OHCA 患者在ROSC 后给予500～2 000 mL的4 ℃冷生理盐水静脉注射行院前诱导MTH，到达医院时的平均体温降为34.7 ℃;而62例未接受亚低温治疗的患者到达医院时，其平均体温为35.7℃，二者相比有统计学差异。Skulec 等［7］对40例OHCA 患者采取相同的方法实施MTH，也达到了预期效果。本文在实施院前诱导MTH 中选择林格氏液而非生理盐水，旨在避免因输注大量生理盐水而导致Cl－输入过多，从而引起高氯性酸中毒的可能。在转运过程中，MTH组在实施亚低温治疗30～45 min 时降温效果最佳，但随着时间延长，在60 min 后体温有回升趋势，说明该方法早期降温迅速、有效。因此，OHCA 患者在第一时间给予4 ℃冷林格氏液静脉内降温，同时辅以冰袋体表物理降温，这样在短时间内即使达不到MTH的目标温度，也可显著改善患者预后。本研究在实施MTH 期间出现的主要并发症有寒战、血糖升高、电解质紊乱、APTT 异常、心律失常。对寒战患者给予适量肌松剂和镇静剂联合使用即可缓解，而血糖升高、电解质紊乱、凝血异常和心律失常均为一过性，对症处理后未再出现异常。

目前，临床应用的降温技术有多种，包括体表降温、有创冷冻液静脉输注、血管内导管降温及体外循环降温等方法［8～10］。但许多MTH 技术在院外难以适用也无法开展，从而限制了MTH的早期实施，导致OHCA 患者失去宝贵的脑复苏时机。本文通过采取简便、安全、价格低廉的诱导MTH 措施，使OHCA 患者达到MTH的目标温度时间显著缩短，从而改善了OHCA 患者神经功能的恢复和预后，值得院外急救中借鉴。

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