无痛性甲状腺炎诱发急性心肌梗死1例报告

李 红，杨 洋，孙 健，张 煜

(吉林大学白求恩第一医院心血管疾病诊治中心，长春130021)

患者男，21岁。因“间断心前区疼痛3 d，加重8 h”于2012年7月8日收入我院。患者3 d前饮酒后出现心前区疼痛，针刺样、无放散，持续2～3 h，休息后逐渐缓解。入院8 h前无明显诱因胸痛症状再次出现，程度加重、呈压榨样，伴有大汗，且持续不缓解，速来我院急诊。血清心肌损伤标志物均增高，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高约0．2 mV，以“急性心肌梗死”收入院。病程中无心悸、怕热、多汗及乏力等。既往体健，有高血压病家族史，无长期服药史。吸烟史3 a，每日约10支。查体:体温36．5℃，呼吸18次/min，脉搏90次/min，血压162/94 mmHg;双眼无外突，手平举无细微震颤，颈软，甲状腺未触及肿大及压痛，双肺呼吸音粗，心音减弱，心率90次/min、律整;腹软、无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及。实验室检查:血常规白细胞计数正常、中性粒细胞百分比为0．73，肌红蛋白为147．0 ng/mL，肌钙蛋白 I为 11．10 ng/mL，CKMB 为 27．70 ng/mL;EB病毒核心抗原IgG抗体为4．49 s/co，EB病毒衣壳抗原IgG抗体为4．15 s/co;血沉为23 mm/h，B型钠尿肽前体为208．0 pg/mL，促甲状腺素为0．028μIU/mL，游离 T3(FT3)为 7．13 pmol/L，游离 T4(FT4)为32．10 pmol/L，甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺微粒体抗体正常;单纯疱疹病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒抗体正常，尿常规、凝血常规、D-二聚体、肝功能、血脂、血糖、血尿淀粉酶等检查未见明显异常。急诊冠状动脉造影示左前降支(LAD)中段可见心肌桥，收缩期狭窄30% ～40%，余血管未见明显异常;全腹多排CT平扫示脂肪肝，右肾小结石;24 h动态心电图、心脏彩超及腹部大血管超声检查无异常，甲状腺超声检查提示炎性可能性大，双侧颌下及双侧颈部淋巴结肿大。甲状腺摄碘率:2 、4、24 h 分别为3．33%、2．33%、1．68%。诊断为甲状腺炎，冠状动脉肌桥。予抗血小板聚集、β-受体阻滞剂、营养心肌等对症支持治疗，1周后患者胸痛症状消失，复查心肌酶正常，血清促甲状腺素为0．043μIU/mL，FT3及FT4恢复正常。

讨论:甲状腺素水平过高对机体多数器官系统有不同程度影响，包括甲状腺功能亢进和其他原因所致体内甲状腺激素水平增高性疾病。医源性药物、放射检查、介入治疗中大量应用各种造影剂引起的碘过载也均可诱发上述疾病，其中以心血管系统症状最为突出，表现为心率加快、心肌收缩力增强、外周阻力降低等，亦可直接损害冠状动脉、增加心肌耗氧量及引起止凝血异常、vWF升高［1］;还可使交感神经兴奋，分泌大量儿茶酚胺，诱发冠状动脉痉挛、梗死，微循环障碍，从而导致心绞痛或心肌梗死的发生，其中心绞痛的发生率为0．5% ～20%［2］，甲状腺毒症并发心肌梗死临床少见，文献［3～5］均为个例报道，且多数为Graves病，无痛性甲状腺炎合并急性心肌梗死则更为罕见［6］。

无痛性甲状腺炎发病机制是甲状腺滤泡被破坏、甲状腺素外漏释放甲状腺素过多，为低摄碘率的甲状腺毒症，且甲状腺无疼痛。多数学者认为此病可能与病毒感染、环境因素、自身免疫状态有关，病程多为自限性，但可复发。临床症状较轻微，典型患者在早期为一过性甲状腺毒症期，可表现为高代谢症状(如心悸、怕热、烦躁、多汗、消瘦、手抖等)。治疗关键在于早期诊断，一般无需口服甲状腺药物，有典型症状者可予β-受体阻滞剂改善症状，但本病也可转为永久性甲状腺机能减退症，需要终生服用甲状腺激素。本例为青年男性，骤然发病，无甲状腺疼痛，实验室检查示中性粒细胞升高、血沉增快、FT3及FT4升高、摄碘率降低，结合甲状腺超声表现，诊断为无痛性甲状腺炎;而EB病毒抗体增高提示发病与病毒感染有一定关联。予抗血小板聚集、β-受体阻滞剂、营养心肌等对症支持治疗1周后胸痛症状消失，复查FT3及FT4正常。本例遗憾之处为未行甲状腺穿刺活检。此外，患者有长期吸烟史、典型胸痛症状、心电图演变及心肌酶学升高，明确诊断为急性心肌梗死，但冠脉造影未见明显狭窄，不排除自溶现象，也可认为是心肌耗氧量和供氧量失衡导致心肌细胞凋亡等，即所谓的2型心肌梗死;患者行急诊冠状动脉造影期间，虽有造影碘剂强化，但短期内抑制滤泡中甲状腺素的释放不会对甲状腺功能有所影响，即存在碘阻滞效应;甲状腺毒症还应注意与Graves病、桥本病、医源性甲状腺毒症相鉴别［6，7］。

综上所述，确诊为急性心肌梗死者要尽早行冠脉造影术，冠脉正常时更应进一步明确病因，以及时采取针对性治疗。

［1］门剑龙，高硕．甲状腺功能紊乱患者止凝血功能异常的研究［J］．中华检验医学杂志，2010，33(4):309-314．

［2］Burstein J，Lamberg BA，Eramaa E．Myocardial infarction in thyrotoxicosis［J］．Acta Med Scand，1960，166(2):379-393．

［3］Lewandowski KC，Rechcinski T，Krzeminska-Pakula M，et al．A-cute myocardial infarction as the first presentation of thyrotoxicosis in a 31-year old woman-case report［J］．Thyroid Res，2010，3(1):1．

［4］Homoncik M，Gessl A，Ferlitsch A，et al．Altered platelet plug formation in hyperthyroidism and hypothyroidism［J］．JClin Endocrinol Metab，2007，92(8):3006-3012．

［5］Chudleigh RA，Davies JS ．Graves＇thyrotoxicosis and coronary artery spasm［J］．Postgrad Med J，2007，83(985):e1-e2．

［6］Kim HJ，Jung TS，Hahm JR，et al．Thyrotoxicosis-induced acute myocardial infarction due to painless thyroiditis［J］．Thyroid，2011，21(10):1149-1151．

［7］姚伟峰，黄雌友．甲状腺炎误诊为Graves病16例分析［J］．中国误诊学杂志，2003，3(10):1550．