椎旁肌间隙入路在胸腰椎后路手术中的应用

李建新，陈晓陇，李海生，尚平

(1.广东省工伤康复医院骨科，广东 广州 510440;2.南方医科大学附属花都医院骨科，广东 广州 510800)

在整个脊柱三维运动过程中，胸腰椎区域处于其应力转折区，也是脊柱瞬时运动的高应力变量区，处理该处伤患问题是临床上最常需面对的问题。有资料统计，胸腰段脊柱骨折约占全部脊柱骨折的50%［1］。长期以来，传统的正中切口入路成为处理此类问题的首选方法。自20世纪60年代Watkins 提出了经椎旁肌间隙实施后路手术以来，经过多年这一观点和方法逐渐受到学界的重视。因此，有必要对经椎旁肌间隙入路术式的解剖生理基础和应用做些回顾，以进一步指导临床工作。

1 解剖与生理

椎旁肌肌群位于脊柱后侧，分为多裂肌、最长肌及髂肋肌等部分。其中多裂肌起于上位椎体的棘突，斜行走向下位椎体的横突，对脊柱起最重要的稳定作用。传统后路正中入路术中需对两侧多裂肌进行大范围剥离，破坏肌肉的起点和神经支配［2］。最长肌和多裂肌肌间隙位于后正中线旁开2～3 cm 处，血管最少。

脊神经的神经根离开椎间孔，发出背侧支，然后分成内、中、外3 支，其中中、外支分布于后侧肌肉及皮肤。Moseley等［3］证实，脊神经后支的背侧支是多裂肌唯一的支配神经。脊神经后支的内侧索发出背侧支后，向后下穿过横突间隙，走行于横突根部和上关节突连接处的浅沟内，在关节突关节下方转向内侧，通过骨纤维管，再向内下横过椎板进入肌肉深面，发分支支配多裂肌，且各分支间并无交通［4］。

Ward 等［5］研究多裂肌的微观解剖结构发现，多裂肌具有横断面积较大，且纤维长度与肌肉长度比率较大的独特构造，其肌小节的运动正处于长度-张力曲线的升支，此可解释为何多裂肌能产生强大的稳定力维持并加强脊柱稳定性，其受损也必然造成腰椎稳定性的下降。

电生理研究椎旁肌群时也证明，脊柱失衡时多裂肌的收缩明显早于最长肌和腰髂肋肌，慢性腰痛者在脊柱突然失衡时，多裂肌的收缩也较正常人明显延迟［6］。

2 术式的起源和发展

1959年Watkins 首次报道一种新的手术入路［7］，在腰骶椎的后外侧融合时，经骶棘肌和腰方肌间隙进行手术。Vialle 等［8］通过尸体解剖描述了相应的技术细节，但遗憾的是未阐述清楚分离骶棘肌确切位置及临床应用的选择。

几年之后Wiltse［9］在技术层面对其进行了修正，完整的“经椎旁肌间隙入路”概念由此提出。他强调指出:相较其他入路，通过多裂肌与最长肌之间的间隙，可更容易到达关节突和横突;这可用于下腰椎后外侧的融合和不需椎管减压的椎弓根置钉，实现脊柱后外侧的融合且避免椎旁肌的广泛剥离。

1988年为降低再次手术的难度和美容的需要，Guyer等［10］对术式进行了进一步改进，将之前的在后正中线旁开两条纵行皮肤切口改为1 条后正中切口;在切开腰背筋膜后，经过分离多裂肌与最长肌之间的间隙，直接到达椎弓根螺钉置钉点。Wiltse 等［11］成功地在极外侧型椎间盘突出的摘除中运用这一改良手术入路。根据Vialle 的报道，Wiltse入路的大概位置是距中线2 cm［12］。

3 腰椎术后综合征与进展

腰椎术后综合征是指腰骶椎术后未缓解或复发的慢性疼痛，常见于后正中入路术后。在美国腰椎术后综合征在腰椎手术患者中的发病率为5%～40%，平均为15%［13］。而作为治疗腰椎骨折相关问题的最常用方法，后正中入路本身对椎旁肌损伤很大，广泛地剥离形成瘢痕组织，并容易损伤脊神经后内侧支和腰动脉后支的降肌支，造成肌肉的失神经支配萎缩和缺血萎缩，从而引起腰椎术后综合征。各学者皆对后正中入路术后慢性疼痛的成因做过探讨，争论的交点仍在术中术后损伤椎旁肌是神经源性的还是肌源性的。

赞同神经源性改变一说的学者们认为下腰痛是因为术中受损脊神经的相关分支，而肌无力则是由于失神经支配后肌肉萎缩所致［9］。Schwender 等［14］认为术中广泛的剥离造成了肌无力和背部僵硬，导致椎旁肌失神经支配和萎缩变性，使术后残留腰痛。Kawaguchi 等［15］进一步推测肌萎缩可能与牵开器在术中长时间使用，造成肌内压升高、血供受阻及脊神经后支受损，进而失神经支配有关。Nagayama 等［16］综合了上述观点，指出术中的有关操作，如剥离椎旁肌、自动拉钩过度牵拉等，都可能影响到脊神经后支;Sihvonen 及Suwa 则观察到在术中剥离过程中，肌肉深面的脊神经后内侧支的细小分支确实受到了损伤［17，18］。

而赞同肌肉源性改变的学者们则定义出了腰椎融合病的概念。术中从后正中显露棘突，再紧贴棘突剥离棘旁肌肉组织，造成术后肌肉与棘突瘢痕愈合，是术后慢性腰痛的主要原因之一［14］，这是后路椎体融合后局部的常见并发症，故称之融合病。

后路手术时牵开器的牵拉强度、时间和手术暴露范围，都会影响腰动脉背侧支的(主要是分布于竖脊肌的降肌支)的供血。过长时间缺血的椎旁肌肌内代谢紊乱，从而形成坏死萎缩，致术后腰背不适［19］。Kawaguchi 等［20］在分析术中作用于椎旁肌肉上的拉钩叶片压力和牵拉时间时，发现肌肉损伤相关性磷酸肌酐激酶水平与拉钩牵拉压力强度和持续时间成正比。术中自动牵开器的持续牵拉也被Salerni 阐述为可引起椎旁肌肌肉缺血坏死的原因［21］，最终可导致腰背部疼痛等并发症。Kawaguchi 认为椎旁肌群中多裂肌受损最重，因为术中持续牵拉，位于最内侧的多裂肌内压上升最大，导致局部血运中断，发生不可逆的缺血性变性坏死［22］。Kim则进一步指出了腰背肌的筋膜间室综合征这个实质:椎旁肌群由厚而韧的肌筋膜紧紧包绕，术中沿棘突椎板向椎旁肌大范围剥离，加上持续牵拉压迫较长时间，术后水肿导致缺血，实际上很可能发生了腰背肌的筋膜间室综合征，引发术后肌肉萎缩、多裂肌与椎板瘢痕愈合［23］。Boelderl 则认为脊神经后支受损的原因除手术操作直接损伤外，更与椎旁肌广泛剥离、肌肉回缩后肌纤维间形成的瘢痕组织压迫有关［2］。

Kramer 的观点综合了两派的论点，他关于腰椎后路手术患者长期随访数据显示，术后长期残留不同程度的腰背部疼痛的患者占15%［24］，这是由于手术相应节段的脊神经后支受损及椎旁肌受损萎缩两种原因所致。

另一方面，肌肉损伤的生理学研究也证实此观点。现代生理学研究中，CK-MB 已经广泛的被接受为反应肌肉损伤程度的指标之一［20］。Gille 研究对比腰椎两种入路的切口手术后血清肌酸激酶的差别，结果椎旁入路该指标明显低于传统正中入路［25］。在此基础上，他又比较了两种入路术后1年的肌电图，结果显示:在脊柱常规手术后的患者，局部均出现失神经支配的自发电位;而通过多裂肌和最长肌肌间隙入路者，均未出现失神经自发电位。

4 术式在内固定手术方面遇到的问题

在椎旁肌间隙入路手术过程中，有人提出:由于保留了多裂肌在椎板上的附着，使得椎弓根钉棒固定系统的横连杆可能安装困难，这样可能造成固定节段的稳定性下降［26］。但是Foley 等［27］胸腰椎节段运用经皮椎弓根螺钉内固定的大样本随访结果表明，术后明显的骨折复位效果丢失，并不因未使用横连杆引起。Ozgur 等［28］也指出经肌间隙入路术中避免了椎旁肌的剥离，在肌肉间隙钝性分开过程中肌纤维是被逐渐推开的，其排列顺序不会发生明显改变，手术后肌纤维之间不形成大片瘢痕组织，从而基本保留了椎旁软组织的生理功能，降低了术后腰背部疼痛的发生率。

上述资料的回顾说明，较传统正中入路经椎旁肌间隙入路更加符合人体自然解剖特点，在保证内固定稳定性的基础上，对椎旁肌纤维、神经及血管等生理组织破坏、骚扰小，进而减少术后腰背部疼痛的发生，促进患者术后功能恢复，在临床上有着较高的应用价值。

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