多发性脑梗死的CT诊断与临床表现的关系

程万良

吉林省吉林市新世纪医院介入CT科，吉林吉林 132021

多发性脑梗死指脑内梗死灶在2个以上，脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉闭塞性脑梗死，腔隙性脑梗死和脑栓塞等。CT表现各异，为探讨CT与临床表现关系，对210例多发性脑梗死病例CT结果及临床表现进行研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集2007年6月～2011年12月210例多发性脑梗死病例，男146例，女64例，年龄30～89岁，以55～70岁居多，与发病关系密切的主要因素为高血压、糖尿病、动脉硬化、吸烟，饮酒，高血脂。其中高血压172例，吸烟史121例，饮酒史110例，高血脂98例，糖尿病42例，动脉硬化106例，中风史71例，慢性支气管炎56例，颈椎病51例，冠心病51例，性格急躁91例。

1.2 方法

210例均行CT扫描，68例行CT增强扫描，CT机采用双螺旋CT，颅脑轴位扫描，OM为基线，4mm，8mm层厚连续扫描，部分病例矢状位或冠状位重建。增强造影剂为非离子型碘制剂。210例CT表现与临床表现的完整资料经2名以上主治医师职称高年资医师分析诊断。

2 结果

210例中共发现621个梗死灶，平均每例2.96个梗死灶，多者达7个梗死灶，共20例，其中大于等于2cm者70例，小于20cm者140例，70例大梗死灶中并存小梗死灶。脑萎缩31例。具体部位为脑室旁152例，豆状核91例，外囊53例，大脑前脚旁38例，额叶41例，顶叶32例，内囊前肢31例，内囊后肢32例（图1），枕叶30例（图2），尾状核21例，颞叶25例，丘脑26例，桥脑16例，内囊膝部9例，小脑17例，中脑8例。梗死灶CT表现为小梗死灶呈圆形，条形低密度灶，大梗死灶可呈扇形，大片状低密度灶（图3）[1-2]。多发脑梗死临床表现，头痛症状51例，头晕121例，呕吐48例，尿失禁43例，癫痫11例，高血压172例，意识障碍60例，失语46例，构音障碍72例，痴呆30例，假性球麻痹51例，复视11例，偏盲13例，运动障碍141例，共济障碍11例，偏身感觉障碍72例，锥体束征112例，无定位体征42例[3]。

图1 左内囊前肢脑梗死

图2 左侧尾状核、左侧枕叶脑梗死

图3 左侧颞叶脑梗死

3 讨论

多发性脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，脑梗死主要病因是颈内动脉、椎动脉、或颅内大脑前动脉、中动脉和后动脉粥样硬化及狭窄，或颈内动脉粥样硬化斑块脱落，继发血栓形成，导致管腔狭窄闭塞[4-5]。引起病变血管供应区脑组织坏死。CT平扫：脑组织内的低密度灶。24h内，CT检查可不被发现，或仅显示局部脑沟变平、模糊的低密度区。24h后显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质。大梗死灶表现为扇形，其底部在脑凸面，基底节、丘脑梗死灶表现为圆形、椭圆形或长条状低密度区。大梗死灶，梗死后2～15d为脑水肿高峰期，可有占位效应。小梗死灶一般没有明显占位效应，如果占位效应超过1个月，应注意有无肿瘤的可能。梗死一般1个月后可出现局部脑萎缩。增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶尔为均匀强化，梗死区强化是由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血流灌注过度所致。

本组病例以55～70岁居多，占80%，美国中风发病年龄为60～69岁。中风多见于男性，男︰女=2.28︰1，美国资料男︰女=1.33︰1，其原因可能与男性长期吸烟、饮酒、高盐饮食等有关。高血压与动脉硬化，而动脉硬化则是缺血性脑血管病的主要因素，本文高血压占82%，足以证明高血压、是多发性脑梗死的最主要的因素。糖尿病、高血脂是多发脑梗死的诱因[6-7]，且发病次数越多预后越差。本文中风史71例，占34%，其中脑出血史8例，脑梗死史60例，2次梗死史12例，3次梗死史5例。糖尿病由于糖尿病患者动脉硬化发病率高，较易引发多发脑梗死[8]。多发性脑梗死最终导致不自主舞蹈动作、运动障碍、锥体束征，偏身感觉障碍，构音障碍、头晕、尿失禁、失语及假性球麻痹、痴呆等程度不同。

CT表现与临床表现对照，本组210例中13例CT病灶不能解释临床表现，原因为CT检查在发病24h以内，病灶尚未显示，只能靠临床进行诊断治疗。82例CT检查双侧多发，而临床仅表现为单侧症状，故此组诊断依靠CT，有29例临床无定位体征，其中小梗死灶26例，大梗死灶3例，CT表现多发病灶，此组只能依靠CT进行诊断。其他86例临床与CT均为多发病灶，临床与CT表现一致。多发性脑梗死CT表现与临床表现综合分析才能做出准确诊断，早期不典型CT表现要动态观察或行MRI检查。

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