大骨瓣减压术后硬膜下积液34例临床分析
2013-03-19李松年徐育智
李松年 徐育智
(柳州医学高等专科学校第一附属医院神经外科,柳州市 545002)
大骨瓣减压术用于重症颅脑疾患,尤其是并发脑疝患者的手术治疗,部分患者术后发生硬膜下积液,如不及时发现和处理,也会影响预后。我院1999年1月至2008年12月共收治此类患者34例,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者 34例,其中男 23例,女11例;年龄9~78岁,平均43.7岁。颅脑损伤24例:其中脑挫裂伤并硬膜下血肿11例,脑挫裂伤并脑内血肿4例,单纯硬膜下血肿6例,硬膜外血肿3例;高血压脑出血8例;多形性胶质母细胞瘤2例。术前均发生脑疝,GCS评分3~7分。所有患者均行一侧去大骨瓣+硬膜减张缝合减压术,术后辅以积极药物脱水、补液等治疗。
1.2 临床表现 术后意识障碍、骨窗张力无改善,呈进行性加重13例;术后意识障碍及骨窗张力有改善,但随后又渐渐加重21例。硬膜下积液均经头颅CT证实,其中积液量<30 mL 15例,>30 mL 19例,术区同侧27例,对侧7例,时间是术后3~20 d,平均10.3 d。
1.3 治疗方法 15例患者经脱水、护脑、高压氧以及弹力绷带适当加压包扎等保守治疗后复查头颅CT,发现硬膜下积液逐渐消退。19例患者采取手术治疗,并辅以弹力绷带适当加压包扎,同侧15例,对侧4例,均先予钻孔置管引流术,引流1~2 d后夹管24 h复查CT,6例硬膜下积液消失,13例硬膜下积液无改变,其中同侧11例,对侧2例,再联合腰大池穿刺置管脑脊液引流术,6例仍复发,3例行积液-腹腔分流术,2例发生堵管,与另外3例采取开颅剥除包膜并打通外侧裂池手术。
2 结果
34例中15例采取保守治疗,硬膜下积液逐渐消失,6例经单纯钻孔置管引流术后硬膜下积液消失,7例经钻孔置管引流联合腰大池穿刺置管脑脊液引流术后硬膜下积液消失,1例经积液-腹腔分流术,5例最后经开颅剥除包膜并打通外侧裂池手术后硬膜下积液消失。
3 讨论
3.1 发病机制 大骨瓣减压术后并发硬膜下积液的可能机制如下:①蛛网膜活瓣形成学说[1]:蛛网膜因手术或脑外伤被撕成小口,形成单向活瓣,随着脑动脉的搏动,脑脊液进入硬膜下腔形成硬膜下积液。②去大骨瓣减压术后,术区压力相对较低,引起颅内压平衡失调,脑脊液经手术所致的蛛网膜破口向压力减低区聚积[2]。③术后积极脱水治疗,在渡过脑水肿高峰期后,颅内高压缓解,去骨瓣区脑组织膨出减轻,使同侧脑组织与减张缝合的硬膜间隙增大,积液积聚。④去大骨瓣减压术后早期,为缓解颅内高压,脑组织尽可能向减压区膨出,使对侧的硬膜下间隙增宽,同时因脑组织的摆动及损伤本身造成的对侧蛛网膜撕破,形成术区对侧硬膜下积液[3]。⑤手术或损伤致血脑屏障受到破坏,毛细血管通透性增强,血浆成分大量渗出并聚积在硬脑膜下腔而形成,或认为积液内蛋白含量升高,渗透压亦升高,周围组织水分渗入形成。⑥手术或损伤后所致的脑血管痉挛,蛛网膜下腔黏连,脑脊液回流受阻,形成积液[4]。
3.2 诊断 术后注意患者病情变化,一旦发现患者意识障碍、骨窗张力无改善,呈进行性加重,或意识障碍及骨窗张力曾有改善,但随后又渐渐加重者,应进行头颅CT复查,如有术区或对侧脑表面新月状脑脊液样密度影表现,即可诊断。
3.3 治疗 对于大骨瓣减压术后硬膜下积液发展稳定,同时积液量<30 mL者,我们采取脱水、护脑、高压氧,以及弹力绷带适当加压包扎等保守治疗,硬膜下积液逐渐消退。对于硬膜下积液进展性发展,同时积液量>30 mL者,采取手术治疗。所有手术治疗者均首先采用钻孔置管引流术,6例硬膜下积液消失,复发者考虑是积液腔与蛛网膜下腔之间的蛛网膜破口未修复,经联合腰大池穿刺置管脑脊液引流术,7例硬膜下积液消失,其机理与腰大池持续引流能够形成反向压力差,不但阻止硬膜下积液的增多,而且使液体回流给蛛网膜破裂口的粘连、愈合创造条件有关[5]。6例反复复发者中3例行积液-腹腔分流术,1例硬膜下积液消失,2例发生堵管,原因可能与积液中蛋白浓度高有关;另外3例最后经开颅剥除包膜并打通外侧裂池手术硬膜下积液消失,术中可见积液包膜明显增厚,形成囊肿。上述手术治疗方式中,钻孔置管引流术或联合腰大池穿刺置管脑脊液引流术简单、损伤小,开颅剥除包膜并打通外侧裂池的脑脊液循环,手术相对复杂且损伤大,而积液-腹腔分流术容易发生堵管。因此,针对大骨瓣减压术后硬膜下积液的手术治疗,主张首先采用单纯钻孔置管引流术或联合腰大池穿刺置管脑脊液引流术治疗,而易复发者采用开颅剥除包膜并打通外侧裂池的脑脊液循环的手术方式治疗。
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