快速减压对兔电生理的影响*

刘长云，李 慈，方以群△，周建光，袁恒荣，姚 健

（1.中国人民解放军第411医院，上海200081；2.海军医学研究所，上海200433）

潜艇、太空失事可能由于动力等原因发生呼吸气体压力急剧下降致人员昏迷甚至死亡的危险情况。失事过程一般速度快，由常压很快降低，甚至达真空状态，这种失事既有减压作用，又有急性缺氧，可在很短时间内使人丧失行为能力和意识，造成严重危害。李慈［1］报道极快速减压可使兔心脏发生严重的结构与功能损伤，产生传导阻滞而猝死，这可能是快速减压和急性缺氧双重作用的结果。但是，检索文献尚未发现极快速减压时脑电、肌电的变化，以及与心电的相互关系的报告。本研究拟观察极快速加压时兔电生理的变化，探讨对电生理的影响以及致死的机制，为了解极快速减压对人体的影响提供数据。

1 材料与方法

1.1 实验动物

健康雄性新西兰兔8只，由海军医学研究所动物中心提供，体质量（2.76±0.37）kg，随机分为 2组（n＝6），实验组：极快速减压处理；对照组：除不进行减压外，模拟所有过程。

1.2 生物电采集方法

动物体位：动物俯卧，四肢固定；电极：自制钩形针状电极。

1.2.1 心电图 在清醒状态下将针形电极插入左前肢和左后肢各插1个电极，右前肢插1个电极。皮下l cm，分析Ⅱ导联。速度25 mn／s，标准电压lmV。分别记录动物进舱前和减压时的实时心电图，数据采集：频率，R、S电压，QRS间期，ST段，异常节律，以及变化时间。

1.2.2 脑电图 在兔两眼连线与颅中缝线交叉点两侧约1 cm处各固定1个电极于颅骨中，鼻上方约2 cm处固定1个电极，右耳部固定1个电极，分别记录动物进舱前和减压时的实时脑电图，数据采集：振幅，基本节律比例，以及变化时间；频段划分δ（0.8～3.8）Hz，θ（4.0～7.8）Hz，α（8.0～12.8）Hz，β（13.0～20.0）Hz。

1.2.3 肌电图 左右第5肋间锁骨中线各固定1个电极，分别记录动物进舱前和减压时的实时肌电图，数据采集：频率、波幅以及变化时间。

1.3 多导生理记录仪

据国际标准方法应用多导生理记录仪（联合万泰）同步记录脑电图（EEG）、心电图（EKG）、肌电图（EMG）。信号输人多导生理记录仪放大并描记。

1.4 极快速减压暴露方法

兔固定后休息10min，舱外检测。心电图、脑电图、肌电图稳定；然后将其连同固定架一起小心移人低压舱内。低压舱内径 0.3 m，长 0.6 m，舱容积 0.042 m3。通过跨舱壁接线装置将电信号传至舱外多导生理记录仪机，关闭舱门。持续实时记录兔心电图，脑电、肌电，待其稳定后，同时开动抽气速度为4 L／s和2 L／s的2台真空泵持续抽出舱内空气1 min，使舱内压力由100 kPa降至15 kPa，然后维持此舱压，氧分压维持在3 kPa。观察兔脑电、心电、肌电为直线后关闭真空泵，打开舱排气阀，使舱内复压，开舱门取出动物。

1.5 统计学处理

整个过程分为3期：1期：减压前期；2期：减压开始至呼吸停止期；3期：呼吸停止至电静止期，所有数据以均数±标准差（±s）表示，统计处理用 SPSS 13.0软件进行分析，各组采用单因素方差（one-way ANOVA）分析，并用 Newman-Keuls检验进行组间比较。

2 结果

2.1 减压致死亡过程表现

减压开始后，兔有轻中度挣扎；压力下降及停留过程中，兔呼吸加深加快，出现喘式呼吸，进而不规则，皮肤、黏膜发绀，濒死时兔强烈挣扎，随即呼吸停止，过程约35 min，之后可见局部抽搐，肌电图明显减少，约39 min脑电图波幅明显下降，心电图出现心律失常，约42 min之后脑电图直线，肌电图直线，心电图电机械分离，约51min后心电图直线，动物生物死亡。对照组无死亡，观察约50min无异常。

2.2 脑电图变化

为前额部脑电图，快速减压致死过程中，波幅逐渐减低（P＜0.01），快波（α、β）减少（P＜0.01），慢波（θ、δ）增加（P＜0.01），频率逐渐减慢，后期以慢波为主（表 1）。

Tab.1 Changes of electroencephalography（EEG）after rush decompression（±s，n＝6）

Tab.1 Changes of electroencephalography（EEG）after rush decompression（±s，n＝6）

EEG：Electroencephalography**P＜0.01 vs stage 1；＃＃P＜0.01 vs stage 2

E E G S t a g e 1 S t a g e 2 S t a g e 3 A m p l i-t u d e（u v）1 1 6.5 3±3 2.6 8 5 7.4 9±2 1.7 2**2 0.1 6±1 5.7 7**＃＃α（%） 6.2 7±1.7 2 1.3 1±0.4 5** 0 β（%） 1 7.3 1±4.6 5 2.4 3±1.8 2** 0 θ（%） 3 0.5 3±1 1.3 9 5 2.6 4±1 3.6 7**4 1.3 6±1 2.5 7**＃＃δ（%） 7.5 8±1.6 6 1 9.5 2±7.8 1**3 6.5 1±1 3.9 2**＃＃

2.3 心电图

本研究为模拟II导联心电图，快速减压致死过程中，R波逐渐降低（P＜0.01），S波逐渐加深（P＜0.01），QRS间期延长（P＜0.01），ST段先压低（P＜0.01），后抬高（P＜0.01），出现的心律失常常见为：早搏，房速、室速、室颤、电机械分离等，传导阻滞（表 2）。

Tab.2 Changes of electrocardiogram（ECG）after rush decompression（±s，n＝6）

Tab.2 Changes of electrocardiogram（ECG）after rush decompression（±s，n＝6）

**P＜0.01 vs stage 1；＃＃P＜0.01 vs stage 2

E E G S t a g e 1 S t a g e 2 S t a g e 3 H e a r t r a t e 2 9 2.6 4±3 8.7 1 1 6 1.9 5±3 1.2 8**6 1.3 9±1 7.3 5**＃＃R（m v） 0.4 1±0.1 2 0.1 4±0.0 5** 0.0 5±0.0 1**＃＃S（m v） 0.3 6±0.2 1 0.5 3±0.4 3** 0.6 5±0.2 4**＃＃Q R S i n t e r v a l 0.0 5 7±0.0 0 9 0.0 7 9±0.1 1**0.0 9 2±0.0 1 6**＃＃S T s e g m e n t 0.1 0 6±0.0 2 6 0.0 3 1±0.0 1 2**0.2 1 5±0.0 9 2**＃＃A r r h y t h-m i a（%） 0.0 0±0.0 0 1 8.5 7±1 1.2 6**8 3.6 4±1 5.7 3**＃＃

2.4 肌电图

为肋间肌电图，快速减压致死过程中，波幅及频率2期增加（P＜0.01），但是 3期很快逐渐减低（P＜0.01，表 3）。

Tab.3 Changes of electromyogram（EMG）after rush decompression（±s，n＝6）

Tab.3 Changes of electromyogram（EMG）after rush decompression（±s，n＝6）

**P＜0.01 vs stage 1；＃＃P＜0.01 vs stage 2

E M G S t a g e 1 S t a g e 2 S t a g e 3 F r e q u e n c y 1 8 7.6 9±4 2.7 9 2 6 8.4 2±5 1.8 2**8 0.3 8±1 7.5 9**＃＃A m p l i t u d e（M v） 0.4 8±0.1 5 0.5 9±0.2 1**0.1 7±0.0 9**＃＃

2.5 生物电变化时间分析

快速减压致死的过程中不同生物电频率、波幅的变化时间不同，本文对生物电明显变化时间定义为心电图出现异位心律持续达30s之初时，脑电图、肌电图为波幅下降40%及频率明显变慢50%持续达30s之初时，停止位生物电静止时。肌电图变化早于脑电图（P＜0.05），脑电图早于心电图（P＜0.01），脑电图静止早于肌电图 （P＜0.05），肌电图早于心电图（P＜0.01，表 4）。

Tab.4 Change time of electrophysiology（±s，n＝6）

Tab.4 Change time of electrophysiology（±s，n＝6）

*P＜0.05，**P＜0.01 vs EMG；＃P＜0.05，＃＃P＜0.01 vs ECG

Electrophysiology Change time Stop time EMG 37.52±14.20 43.39±14.33 ECG 41.41±13.35**＃ 51.62±16.32**＃＃EEG 39.37±11.58* 41.56±10.57*

3 讨论

通常所定义的减压病为由高气压环境到常气压环境（高原时可到低于常压）时，减压不当所引起的疾病［2］。目前对这种减压病研究较多，认识相对较深入，其致病机理主要是在脱饱和时体内产生过多的气泡而导致的疾病［2］。但是，由常气压环境到低气压环境甚至到真空状态时对机体的影响，以及其生理病理变化过程，目前研究报道不多。随着人类向太空及海洋的发展，太空及潜艇失事均可造成常气压到低气压环境的变化，不仅可发生减压病，而且急性缺氧等因素协同作用，危害更大，致死作用更强，因此对其研究十分迫切。

本研究采用李慈［1］的快速减压模型，结果显示快速减压致死过程表现为首先呼吸停止，生物电明显变化显示肌电早于脑电，心电最晚，之后脑电图静止，然后肋间肌电图静止，最后心电图静止。呼吸停止的原因有以下几种可能：由于低气压引起呼吸费力，导致呼吸肌疲劳；缺氧导致呼吸肌有氧代谢减弱，无氧代谢为主，很快引起酸中毒等。本实验中，最低吸入气体氧分压维持在3 kPa；再次缺氧也导致呼吸中枢功能衰竭，常压减压是否导致中枢气泡，目前尚无研究。肋间肌是呼吸辅助肌，低压及缺氧下辅助肌发挥主要作用，本研究结果显示减压后肋间肌肌电图频率及波幅增加说明机体处于挣扎状态，发挥潜能来挽救自己，大脑皮层的高级中枢控制快纤维收缩的随意运动，脑干呼吸中枢调节慢收缩纤维，呼吸停止后肌电图频率及波幅明显下降，脑电静止后肌电很快静止，说明失去高级中枢控制，呼吸肌失去自发和自主收缩，大脑缺氧，虽有心跳和循环，但是不能进行气体交换，血液氧饱和度降低以及二氧化碳潴留，加速脑死亡。

脑是体内代谢最活跃的器官，但是几乎没有能源储备，需要连续地供应氧和葡萄糖，在脑的能量消耗中，约60%用于支持电生理功能，其余用于维持细胞的稳态活动。当脑供氧降低时，电生理活动首先受抑制，进一步降低后出现细胞稳态的破坏。研究［3］证实脑电图异常的低频波以及振幅降低是脑细胞缺氧受损的结果，神经元的兴奋性与低频低波幅波的比例呈负相关，持续性的波幅压低的脑电图反映大量神经元已经接近死亡。本研究结果显示随着减压开始，脑电图低频波（δ和θ波）就增加，波幅则减低，说明减压后脑缺氧损伤很快出现，随着呼吸停止后，这种变化更快，说明神经元大量死亡，最后脑死亡。减压是否引起中枢气泡，气泡对脑电的影响，本研究尚不能明确，

研究报道急性低氧引起心率减慢，导致P波时间延长，PR间期延长，QRS间期延长和QT间期延长，表明机体急性低氧达到一定量和时间时，对窦房结、心房都有明显影响，使心房电压降低，窦房和房室传导时间延长，随着低氧越严重和低氧时间延长，这种影响越显著［4］。本研究结果提示减压后随着缺氧加重，心率减慢，QRS间期延长，ST段压低，出现传导阻滞，早搏，房速等心律失常，提示心肌缺血加重，与李慈［1］报道一致，本研究结果发现呼吸停止后缺氧进一步加重，心电图变化更明显，后期出现ST段明显抬高，表明发生心肌梗死，并且出现严重心律失常，如室速、室颤，表明心肌出现大面积缺血坏死，脑电静止后心电图出现电机械分离。心电图的QRS间期延长，可提示不表现出交感神经占优势，而是迷走神经占优势。其原因有可能是缺氧使高层次脑中枢调节功能发生改变的表现［5］。R波和S波可间接反映左心功能与容量的相互关系，本研究减压后出现R波振幅降低和S波加深，表明射血功能受到影响，而出现室速、室颤则进一步影响射血，电机械分离时心脏已无泵血功能，心电图静止表示心电活动完全停止。李慈［1］研究认为极快速减压引起的心电变化与减压可能引起的气泡关系不大。

从常压快速减压整个过程生物电变化特点分析，呼吸停止前，各生物电变化以低氧损害为主，此时复压复氧则能挽救生命，而约35min后呼吸停止，约39 min后则脑电出现明显变化，慢波增加，此时可能为脑复苏抢救最佳时间，如能及时复压复氧并予以机械通气，则能成功脑复苏，自主呼吸回复，脑缺氧4 min后可造成不可逆损伤，脑电图示进一步慢波增加，以及脑电静止，减压41～51 min出现严重心律失常致心电停止，脑电静止，此期即使予以复压复氧并进行心肺复苏，结果可能心脏能维持跳动，而自主呼吸及脑功能不能回复，最好的结果可能是自主呼吸回复，但成为植物状态。极快速减压对机体的影响既与减压可引起减压病，又与缺氧有关，但是对生物电的影响主要是缺氧引起，减压病的因素尚待进一步实验研究。

【参考文献】

［1］ 李 慈，方以群，王海涛，等.极快速减压时兔心电图及心脏病理学改变［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2009，16（4）：200-203.

［2］ 张锦程，傅 敏.减压病治疗进展［J］.中华航海医学与高气压医学杂志，2011，18（1）：61-64

［3］ Burykh E A.Interaction between changes in local and temporospatial spectral EEG characteristics during exposure ofhumans to hypoxia［J］.NeurosciBehavPhysiol，2007，37（2）：133-146

［4］ 赵善民，何显教，黄丽娟，等.不同程度急性低氧对家兔心电图变化的比较分析［J］.右江民族医学院报，2002，24（2）：171-173.

［5］ Boghossian E，Clément R，Redpath M，etal.Respiratory，circulatory，and neurological responses to hanging：a review of animalmodels［J］.JForensicSci，2010，55（5）：1272-1277.