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甲氧氯普胺在食道胃底静脉曲张破裂出血中的应用

2013-03-03林美颖

中国民族民间医药 2013年13期
关键词:甲氧氯普胺奥曲胃底

林美颖

吉林省汪清县人民医院,吉林 汪清 133200

甲氧氯普胺在食道胃底静脉曲张破裂出血中的应用

林美颖

吉林省汪清县人民医院,吉林 汪清 133200

目的:了解甲氧氯普胺在食管胃底静脉曲张破裂出血 (EVGB)中有无止血的治疗效果。方法:选取我院收治的符合EGVB诊断标准的患者100例,随机分成两组,进行对比治疗分析。结果:治疗组有效率为96%,对照组有效率为84%,两组间统计学有显著性差异(P<0.05)。结论:甲氧氯普胺治疗EGVB有明显的协同止血效果。

甲氧氯普胺;食道胃底静脉曲张;破裂出血;止血

食管胃底静脉曲张破裂出血 (EGVB)是肝硬化至失代偿期的一种常见严重并发症,起病急、出血量大,首次出血病死率目前为20%-40%,再出血发生率约50%-80%,病死率为30%-70%,是一种死亡率较高的疾病[1]。我院于2007年5月至2011年12月采用甲氧氯普胺联合奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张出血患者,取得明显疗效,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组资料来自我院2007年5月至2011年12月间收治的经胃镜确诊为EGVB的100例患者,随机分为治疗组和观察组,每组50例。患者均有肝硬化病史,均因消化道出血就诊,均经胃镜检查确诊为EGVB;合并有严重心、脑、肾疾患者排除。对照组50例患者,其中男性32例,女性18例;年龄在29~65岁之间,平均为(40±8)岁;治疗组50例,其中,男性35例,女性15例;年龄在28~67岁之间,平均为(39±7)岁。

1.2 治疗方法 在补液、输液,补充血容量的基础上,常规应用止血药物及抑制胃酸分泌物的药物,保持血压波动在90±10/60±10mmHg水平。对照组予奥曲肽,首次剂量为100цg,静脉推注,继以25цg/h,连续静脉泵入,出血停止后逐渐减量并停用。治疗组在对照组的基础上加用甲氧氯普胺10mg,静脉注射,每8h一次。留置胃管反复用冰盐水冲洗1次/4h,观察活动性出血情况,并观察药物有无不良反应。

2 结果

2.1 两组对照 经χ2检验奥曲肽和甲氧氯普胺联合治疗组的疗效明显优于单用奥曲肽治疗的对照组,两组间统计学有明显差异(P<0.05),见表1。

表1 两组疗效比较 (例)

2.2 副作用 治疗组副作用包括:头痛3例;腹痛、腹泻4例;椎体外系反应1例,经停药及口服安坦后症状缓解。对照组5例发生腹痛、腹泻。

3 讨论

EGVB为肝硬化患者最常见的并发症。患者多突然发生呕血和 (或)黑便,常为大量出血,易引起失血性休克及诱发肝性脑病,死亡率较高;该病是上消化道出血的常见原因,也是其导致死亡的主要原因。肝硬化门脉高血症合并EGVB的患者,约20-40%死于第一次出血,其病死率占消化道出血的第一位。临床工作中发现,EGVB又以食管静脉曲张破裂出血多见。目前,治疗EGVB的手段有内镜下对曲张静脉进行套扎、使用硬化剂注射、采用组织胶注射治疗、经颈静脉肝内门脉分流术等介入治疗技术,使得该病的死亡率明显下降,其中,首选食管曲张静脉套扎术预防出血。由于上述治疗手段受医护人员技术水平和医院条件限制,难以推广普及到基层医院。因此,基层医院首选的止血治疗方法仍然是药物治疗,控制急性出血后采用药物 (如普萘洛尔)预防再出血。生长抑素是治疗EGVB的首选药物,疗效肯定。奥曲肽是人工合成的八肽生长抑素,半衰期为1.5-2小时,能减少门脉主干血流量25%-35%,降低门脉血压12.5%-16.7%,又可同时使内脏血管收缩及抑制胃泌素和胃酸的分泌。对于肝硬化食管静脉曲张导致的出血,其止血成功率为70%-87%[2]。

本组资料显示,我院用奥曲肽治疗EGVB,止血成功率为84%,与上述报道一致。加用甲氧氯普胺联合治疗EGVB的治疗组,有效率达96%,明显优于奥曲肽对照组,表明甲氧氯普胺治疗EGVB是有肯定的协同止血作用。甲氧氯普胺为多巴胺第2(D2)受体拮抗剂,同时还具有5-羟色胺第4(5-HT4)受体激动效应,对5-HT3受体有轻度抑制作用,可做为用于延髓催吐化学感受区 (CTZ)中多巴胺受体而提高CTZ的阀值,具有强大的中枢性镇吐作用;本品亦能阻断下丘脑多巴胺受体,抑制催乳素抑制因子,促进泌乳素的分泌,故有一定的催乳作用;对中枢其它部位的抑制作用较微,有较弱的安定作用,较少引起催眠作用,对于胃肠道的作用主要在上消化道,促进胃及上部肠段的运动,提高静息状态胃肠道括约肌的张力,增加下食管括约肌的张力和收缩的幅度,使食管下端压力增加,阻滞胃-食管反流,加强胃和食管蠕动,并增强对食管内容物的廓清能力,促进胃的排空,促进幽门、十二指肠及空肠上部的松弛,形成胃窦、胃体与上部小肠间的功能协调,这些作用也可增强本品的镇吐效应[3]。

故推测其协同止血的作用可能与下列机制有关:(1)通过增加食管下段括约肌的张力和收缩的幅度,使食管下段压力增加,直接减少食管曲张静脉压力和奇静脉血流量,降低食管静脉压力。(2)其中枢性镇吐作用及促进胃的排空,促进幽门、十二指肠及上部空肠的松弛,形成胃窦、胃体与上部小肠间的功能协调作用,从而避免因剧烈呕吐引起的腹压增高和食管下段粘膜损伤,有利于EGVB的控制。(3)阻滞胃-食管反流,加强胃和食管蠕动,并增强对食管内容物的廓清能力,促进胃的排空和抑制患者呕吐,减少食道的酸反流,防止血栓在酸性环境下溶解,有利于稳定破裂静脉形成的局部血栓。(4)促进胃的排空和抑制患者呕吐可以有效避免呕血时血液吸入,引起窒息。应用时应注意该药副作用—椎体外系反应。

[1]曾民德.食管胃底静脉曲张出血的预测及其治疗对策.中华肝脏病杂志,1998,6:65-66.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.人民卫生出版社.2005:1842.

[3]申洪.绍兴文理学院学报.甲氧氯普胺实验研究及临床新应用综述. 2009,3:47-50.

R571+.3

A

1007-8517(2013)13-0090-01

2013.05.15)

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