痉挛性发声障碍发病机制研究及治疗新进展

黄永望 傅德慧

痉挛性发声障碍(spamodic dysphonia，SD)是一种散发的、罕见的、发病机制不清的神经障碍类疾病，主要累及喉内肌，导致患者出现显著的言语性发声中断和震颤症状，影响言语性发声活动，好发于中年女性[1～3]。

痉挛性发声障碍分为内收型、外展型以及混合型发声障碍。内收型更为常见，约占SD患者的80%左右，为声带内收肌痉挛导致的发声障碍，主要表现为言语活动中元音成分的发音中断[4,5]。外展型痉挛性发声障碍比较少见，为声带外展肌痉挛导致的发声障碍，主要表现为言语活动中辅音向元音过度发音困难[6,7]。混合型痉挛性发声障碍为内收型和外展型的混合型发声障碍，更为少见。

痉挛性发声障碍发病率低，仅为十万分之一，多发于女性，男女发病率为1:3～1:5，约20%的患者合并有其他局限性肌张力障碍疾病，仅有8%～12%的患者具有家族聚集和遗传现象，因此尚无法确定是否具有遗传倾向[8～11]。大多数患者发病前无明显前驱症状，但多数有上呼吸道感染病史，有环境压力应激现象存在。约有1/3的患者发病时出现明显的声音震颤[10]，症状出现后，患者明显感觉发声费力，虽然不能进行正常的言语交流，但是大笑、大哭、大喊大叫等表达情绪的发声活动并不受到明显影响。

目前痉挛性发声障碍的发病机制不清，可疑的发病机制包括神经系统障碍、精神心理障碍、基因突变和表达异常等。动态喉镜、声学分析、空气动力学等临床检查的综合评价能够有效提高该病的诊出率。肉毒素注射是本病的主要治疗手段，除此之外诸如甲状软骨成型术的手术治疗、神经疾病的药物治疗、必要的心理辅导和传统的嗓音训练都是可以选择的治疗方式，各有不同的适应症和优缺点。本文在归纳总结了大量痉挛性发声障碍近期和经典文献的基础上，结合笔者多年临床经验，对痉挛性发声障碍的发病机制、诊断及鉴别诊断和治疗方面进行介绍和讨论。

1 可疑发病机制

1.1神经系统障碍 SD患者发声震颤仅影响言语性发声活动，但不影响情绪化声音的表达。人类的发声活动分为情绪性发声活动和言语性发声活动，调节两种发声活动的神经通路不同，因此神经病学领域的研究者推测痉挛性发声障碍的发病可能与神经系统障碍有关。

近五年来，针对痉挛性发声障碍发病机制的研究热点集中于患者的神经系统结构和功能的改变。人类调控发声的神经通路经过脑干、间脑和端脑三个平面，均出现显著的改变。Simonyan等[15]2008年针对SD患者的脑组织尸检结果显示，SD患者的孤束核、三叉神经脊束核、疑核以及下橄榄核、锥体束等结构内出现大量炎性细胞的聚集，此外在黑质和蓝斑内的神经元细胞出现褪色等退行性改变，但是无明显的异常蛋白富集、脱髓鞘、轴突退行性变等病变。Jürgens等[12]2002年针对SD患者的神经系统功能、结构的影像学检查显示，相对于正常对照人群，患者右侧内囊膝部的各向异性减低，双侧皮质脊髓束扩散性增强，基底节区的水扩散性增强。Simonyan等[17]2010年针对SD患者尸检的结果表明患者右侧内囊膝部轴突和髓磷脂的密度降低，苏木精——伊红染色下尾状核、苍白球、内囊后肢的软组织和小口径血管壁内嗜碱性颗粒呈蓝黑色束状富集。针对大脑皮层功能运动区与感觉区的功能成像研究显示，SD患者的躯体运动、感觉区功能较正常对照人群活跃[13,14,16]。

虽然大量的基于先进成像技术以及可靠尸检的基础研究揭示了SD患者神经系统的异常表现，目前仍存在以下疑问：①至今为止，所有研究均是针对发病后SD患者的神经系统进行的，神经系统尤其是端脑存在极强的代偿能力，以上研究结果是导致SD发病的病因还是发病后神经系统代偿，就不得而知了。②由于患病率低，无论是功能还是尸检结构的研究都缺乏大样本的可靠支持，是个案还是普遍现象仍需进一步的证实。由此可见，SD患者的神经系统与正常人群存在差异，躯体感觉和运动中枢的异常活跃与发病相关，但是这种差异是发病原因还是结果仍是个疑问，也是以后需要研究的方向之一。

1.2精神心理学障碍 痉挛性发声困难仅累及患者的言语功能，不影响其情绪的表达，加之早期的回顾性研究显示44%的患者在发病前经历过严重的情感创伤，22%的患者出现了严重的神经机能疾病的症状[18]，使很多学者认识到只能通过心理因素对病因进行解释。

传统的心理学将痉挛性发声障碍视为一种癔症转换反应，即内心的矛盾无法化解，因而无意识的转化为相应的嗓音症状[19,20]。在20世纪90年代，大量研究显示诸如焦虑、压抑、躯体症状等也是这些痉挛性发声障碍患者的主要表现[21～23]。由此，针对发病机制，在精神心理学领域内达成一致的推测，即情绪紊乱和环境压力导致的喉部肌肉张力失调，从而使患者出现发声中断或是痉挛性发声的症状。虽然早期的大量研究显示了痉挛性发声障碍患者的心理特征，但是，这些心理特征是发病原因还是嗓音症状之外的伴发的心理障碍值得商榷。

十年来，随着研究的逐渐深入，痉挛性发声障碍患者在经过喉部肉毒杆菌毒素注射后，嗓音症状得到改善的同时，生活质量和心理适应能力均有所提升的现象引起心理研究者的注意[24～26]。越来越多的临床现象表明，不良的心理状态与嗓音症状是伴发且相互影响的，心理障碍会随嗓音症状的改善而消失，也会影响嗓音症状的改善。因此，SD患者的精神心理学研究方向逐渐由发病机制的探讨转为对药物、手术治疗、生活质量的影响作用的研究。

1.3基因突变或表达异常 痉挛性发声障碍归类于局限性肌张力障碍疾病，肌张力障碍疾病是指主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以异常动作或姿势为特征的运动障碍。针对肌张力障碍患者的基因及基因产物的研究显示凋亡相关蛋白1(THAP1)与DYT6型肌张力障碍相关，是DYT6型肌张力障碍的主要发病基础[27,28]，因此部分研究者推测痉挛性发声障碍与基因突变或基因表达异常相关。但是针对局限性肌张力障碍患者的THAP1研究显示，这种蛋白的表达与SD的发病关联不大，仅1%的患者存在此基因位点的突变[11]。虽然THAP1的研究结果显示与SD关联性不强，但是寻找SD患者的基因水平异常的研究仍是日后热点研究方向之一。

2 临床表现及诊断

痉挛性发声障碍发病率低，具有比较独特的临床表现，下面从症状发展、动态喉镜检查、声学分析、空气动力学检查方面系统地介绍SD的典型临床表现和诊断要点。

2.1症状发展 传统的针对SD的经典研究认为患者在发病后一般会经过1～2年的病情进展期，发声震颤和中断的症状会逐渐加重，随后病情进入稳定期，长期无发展。但是随着研究者对SD患者的多年跟踪随访，发现SD的症状进展情况更为复杂，SD患者中，有1/4的患者无明显症状而突然发病，有1/4的患者在发病后症状无明显的加重或是缓解的趋势，而是呈现波动性的；约1/3的患者在发病后，症状的进展期长达4年之久，20%的患者可达17年[29,30]。

2.2动态喉镜检查 SD分为内收型、外展型和混合型，如前所述，不同类型的SD患者动态喉镜检查具有不同的表现。内收型痉挛性发声障碍发病率最高，典型的动态喉镜下表现为发声时声带不规则的过度内收，导致声门闭合过紧，发声被迫中断，除声带以外，室带、杓会厌皱襞等声门上区结构也出现同样的过度内收状态。但是部分患者在发元音时的症状较说话时轻微，为了避免漏诊，如果进行经鼻纤维电子喉镜检查患者说话时的喉部表现，可以发现患者在发元音成分时，以上症状更为明显。外展型痉挛性发声障碍发病率较低，典型的动态喉镜下所见为发声时，声带无规则但是有节律的突然外展，即声带内收不完全，声门闭合出现障碍，导致发声困难。同样在进行经电子鼻咽喉镜检查时，患者在说话过程中，会在辅音向元音过度时以上表现最典型。

2.3嗓音声学分析 虽然动态喉镜检查是目前嗓音医学检查的主要手段，但是功能性发声障碍(functional dysphonia，FD)尤其是肌紧张性发声障碍与痉挛性发声障碍间的动态喉镜表现相似，仅凭动态喉镜检查不能提供可信的鉴别诊断，因此声学分析成为重要的辅助检查方法。SD患者声波图形显示典型的声波中断现象，声音的中断有规律性的节律，当患者持续发/a/音5秒中，规律的出现5～7 Hz左右的发声震颤。虽然声音中断，但是每个声波震颤周期中基频和强度保持不变。SD患者语图显示垂直条宽窄不均，共振峰清晰，窄带语图呈典型的波浪形窄横条，宽带语图出现中断。

2.4空气动力学检查 患者持续发/a/音时，气流量降低伴随气流量波动是最重要表现，表现为气流曲线接近零值，同时稳定性差，曲线呈现典型的低气流波浪形改变。患者以1～1.5的节律发/pa/音时，空气动力学检测指标改变为：在声门下压和发声效率基本正常的前提下，声门阻力显著提高，平均气流率显著下降。空气动力学检查是另一项能够准确区别FD与SD的有效方式，各种类型中的FD患者，即使出现气流量降低、声门阻力提高的情况，在空气动力学检查中，气流的波动性也很难出现。

2.5诊断性治疗 喉返神经切断术是治疗SD有效方法之一，由此使得一些研究人员想到利用喉返神经阻滞的方法进行诊断，研究证实患者在接受神经组织治疗后，发声得到明显改善，使得这种方法一度成为比较有效的诊断手段。但是与功能性发声障碍患者的比较研究显示，FD患者在喉返神经阻滞后，无一例外发声均得到的明显改善，因此这种方法不可能成为有效地鉴别FD与SD的诊断方法[31]。

3 治疗方法

长期以来，针对SD患者的治疗方法十分有限，嗓音训练和心理治疗成为主要手段，这样的治疗并不能明显改善患者的发声质量和生活质量。直到1976年，Dedo将喉返神经神经切断术应用于SD治疗，取得了较为满意的的治疗效果，探索SD有效治疗手段的研究越来越多。到目前为止，应用于SD治疗的手段主要可以总结为以下几类，其中以肉毒素注射治疗应用最为广泛。

3.1肉毒素注射

3.1.1肉毒素注射方法 肉毒素注射治疗SD是临床实践指南推荐使用的治疗方式[32]。据Blitzer等[33]1998年的报道，90%的内收型SD患者接受肉毒素注射后症状缓解，66.7%的外展型SD患者接受治疗后症状缓解，81%喉返神经切断术治疗失败的SD患者接受注射后症状缓解，仅有30%混合型SD患者治疗后症状改善明显。依据患者的发病类型不同，肉毒素注射治疗分为甲杓肌、环杓外肌、杓间肌和环杓后肌注射，其中内收型SD治疗主要采用甲杓肌、环杓外肌、杓间肌注射，环杓后肌注射应用于外展型SD的治疗[34]。

3.1.2疗效及副作用 大部分患者在注射后症状好转，疗效一般持续3～4个月，肉毒素注射目前为止少有明显禁忌症报道，此外儿童使用同样安全。由于存在神经轴突的逆向轴浆运输作用，肉毒素能够反作用于脑干及大脑皮层的感觉及运动中枢，降低这些功能区的兴奋性，使得未经过肉毒素注射的喉内肌活动同样降低[35]。Blitzer 2010年的研究显示，肉毒素甲杓肌注射后，25%的患者会出现短暂的气息声，10%的患者出现短暂的吞咽困难，<1%的患者出现注射部位疼痛、瘙痒、灼烧等不适感。环杓后肌注射后，6%的患者出现吞咽困难，2%的患者出现劳力性喘鸣和吸气困难。此外3%～5%的患者在肉毒素反复注射后出现药物抵抗现象，需要更换其他血清型的肉毒素治疗。此外由于反复注射，治疗后早期的气息声及疗效末期症状的复发，经肉毒素治疗的患者生活质量无明显提高[36]。

3.2手术治疗 手术治疗被认为是能够长久解决问题的重要治疗方法，主要包括喉返神经切断术、肌切除术、甲状软骨成型术以及环杓后肌成型—甲状软骨内移成型术。

3.2.1喉返神经切断术 最早应用于SD治疗的手术报道见于1976年Dedo的单侧喉返神经切断术，为了避免患者由于术后另一侧喉返神经损伤导致双侧声带麻痹，手术选择左侧喉返神经切断，使左侧的甲杓肌、环杓外肌、环杓后肌失去神经支配[37]。术后患者普遍存在气息声，且存在几年后由于神经再生症状复发的现象。因此手术方式进行了改良，出现了单侧喉返神经撕裂术[38,39]以及双侧喉返神经切断—甲杓肌颈袢神经移植术[40,41]，虽然术后症状改善持久，由于甲杓肌的神经移植，患者气息声的现象减轻，但是手术难度高，存在一定的复发危险。

3.2.2肌切除术 针对不同类型的SD患者，选择性的切除甲杓肌、环杓后肌以及环杓外肌等，达到缓解症状的目的。近期的相关研究如下：2006年Tsuji等[42]采用部分甲杓肌CO2激光切除术—喉返神经甲杓肌支电烙术治疗内收型SD，研究显示7例患者中1例出现失声，其余患者全部失访。2008年Kim等[43]对20例SD患者实施双侧射频感应疗法双侧甲杓肌切除术，研究显示术后6个月患者症状改善明显，但是12个月后症状复发，继续使用肉毒素注射治疗。2008年Nakamura等[44]对7例患者实施了支撑喉镜下喉显微手术，将前联合至声带突的甲杓肌全部切除，患者在术后3～6个月中均出现了明显的气息声，随访2.5～8年后，4例患者症状完全消失，3例患者症状得到改善。

3.2.3甲状软骨成型术 正中路入甲状软骨外移成型术(Ⅱ型甲状软骨成型术，前联合扩大术)：在2000年首次由Isshiki等[45,46]提出应用于SD患者的治疗，目的在于缓解患者声门闭合过紧的状态。实施手术的6名患者中，5例治疗后发声得到改善，但是1例患者出现颈部局限性肌张力障碍。2008年的回顾性研究中，Isshiki提到术后3～5年患者的症状可能复发[47]。此手术方法的优点在于可以调控声门的闭合程度，不损伤喉内肌的生理功能，具有可逆转的治疗过程。但是手术操作具有一定的难度，术后垫片可能移位，无法从根本上治疗SD，对患者的选择性较高，研究缺少重复性，使得其临床应用受限。

3.2.4环杓后肌成形—甲状软骨内移成型术 2003年Shaw首次将此术式应用于外展型SD患者，术后进行1年的随访，3名患者症状有明显的改善[48]，但是由于样本量小，随访期短，临床参考价值有待商榷。

3.3药物治疗 关于SD患者的药物治疗目前缺少对照研究，对于症状的改善程度并不明确[49]。例如适当服用左旋多巴；抗胆碱酯能药物，如安坦；苯二氮卓类药物，如地西泮、阿替唑仑等；酚噻嗪类和氟哌啶醇等。

3.4嗓音治疗和心理治疗 嗓音治疗和心理治疗是最传统的治疗方式，但是并不是治疗SD的最有效方式。通过对SD患者的嗓音训练和心理治疗能够排除精神心理源性发声障碍，为接受肉毒素治疗和手术治疗失败的患者提供心理支持以及作为肉毒素治疗的辅助治疗手段，延长症状缓解期。传统的嗓音训练方法应集中于训练患者放松喉部肌肉，避免喉肌过度紧张等。

笔者尝试应用嗓音矫治的方法对患者进行治疗：训练患者采用气息起音，降低发声力度，集中精力，同时实施喉部按摩减轻喉部的紧张。此外放松和呼吸训练也十分重要，能够帮助患者在发声时控制喉部肌肉的紧张性。训练共分4个阶段，每个阶段约持续3～4周，每周训练3～4次，每次训练1.5～2小时并留有回家训练的课程。第一阶段有全身放松、颈部按摩、呼吸调整等，这一阶段训练的内容是基础训练内容，在全程训练中都可以使用；第二阶段训练内容是让患者发“或”音练习、声门“油煎音或气泡音”、咳嗽哼音、咀嚼发音等练习；第三阶段是一方面进行交替练习前二阶段学习的内容，另一方面进行喉部放松发“阿”、“好”、“要”等练习，还可以数数或用胸腔共鸣念读词语等；第四阶段除了交替练习前几个阶段学习的内容外还要练习“H”开头的字、词，同时进行音的扩展练习，最后念读句子、文章等。经过3～4个月的嗓音训练和矫治大部分患者都收到了比较满意的效果。

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