冠状动脉扩张279例临床分析

王彦娜，袁如玉

（1.天津医科大学三中心临床学院心脏科，天津300170；2.天津医科大学第二医院心脏科，天津300211）

冠状动脉扩张（coronary artery ectasis,CAE）是一种少见但容易识别的解剖形态学异常，1761年首次被Morgagni在尸检中发现。CAE患者在临床表现、心电图改变、病死率等方面均难与冠心病（CAD）相鉴别[1]，最终诊断需冠状动脉造影（CAG）[2]。近年随着冠状动脉造影技术的广泛应用及冠状动脉介入治疗的推广普及，有关CAE的报道逐渐增多。本研究通过分析我院近10年279例冠状动脉扩张病人资料，进一步探讨冠状动脉扩张的发病率、影像学、临床特点及治疗方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2002年1月-2011年12月在天津医科大学第二医院行冠状动脉造影的9455例患者影像学资料进行回顾性分析，发现290例冠状动脉扩张症，发病率3.06%，取其资料完整的279例。男性190例，女性89例，年龄32～89岁，平均（65.05±10.68）岁。

1.2 观察内容与方法

1.2.1 诊断标准 （1）CAE的诊断：冠状动脉节段性或弥散性扩张，病变段冠状动脉管腔内径超过临近正常血管或最大血管内径的1.5倍[3-4],若大于2倍称为冠状动脉瘤[5]。（2）高血压病的诊断：采用2010年中国高血压防治指南标准，为连续2次在静息状态下收缩压（SBP）≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg或有明确的高血压病史。（3）糖尿病的诊断：根据2009年版美国糖尿病协会糖尿病诊疗指南诊断标准，即①空腹血糖≥7.0mmol/L；②有糖尿病症状和随机血糖≥11.1mmol/L；③OGTT2h血糖≥11.1mmol/L，或已诊断为糖尿病或正在服用降糖药物。（4）高脂血症的诊断：根据2007年中国成人血脂异常防治指南，为TG≥2.26mmol/L，TC≥6.22mmol/L，LDLc≥4.14mmol/L。（5）高尿酸血症的诊断：男≥420μmol/L，女≥357μmol/L。

1.2.2 冠状动脉造影 全部病例CAG均采用Seldinger法，经桡动脉或股动脉途径穿刺，并留置动脉鞘管，应用Judkins导管行多体位投影的选择性CAG。左CAG常规使用右前斜+足位，右前斜+头位，左前斜+头位，左前斜+足位4个投影位置，必要时加照正头和（或）正足位。右CAG使用左前斜位及右前斜位2个投影位置。所有病例均有3名心脏介入专业医师对图像进行判定。

1.2.3 观察内容 患者的影像学资料：包括发病率、好发部位；患者的临床资料：包括年龄、性别、冠心病危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、高血脂）和临床表现等。

1.3 统计学方法 应用SPSS20.0统计软件包进行统计学处理，计量资料用±s表示，计数资料用率表示。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 CAE患者的影像学特点 CAE累及332支冠状动脉，好发部位依次为右冠状动脉 122支（36.7%）、左前降支113支（34%）、左回旋支76支（22.9%）、左主干21支（6.3%）。瘤体发生于单支冠状动脉者240例，双支者26例，3支者12例，3支并左主干者1例。其中局限性CAE 227例，弥漫性CAE 52例。单纯性CAE 63例，伴冠状动脉狭窄（管径狭窄率>50%）的扩张205例，行PCI术后支架区域扩张11例。无1例瘤体发生破裂。受累血管均见扩张段的血流速度明显缓慢，造影剂充盈延缓及排空延滞现象。

2.2 CAE患者的临床资料

2.2.1 冠心病危险因素 本组吸烟者152例（54.5%），伴高血压者203例（72.8%），高血脂者78例（28%），糖尿病74例（26.5%），高尿酸血症71例（25.4%）。

2.2.2 临床表现 本组患者主要表现为心绞痛134例（48%），其余为心肌梗死88例（31.5%），非特异性胸痛35例（12.5%），心律失常14例（5%）和心力衰竭2例（0.7%），有6例（2.2%）患者无任何临床症状，而是在CAG时发现CAE病变。

3 讨论

CAE发病率在冠脉造影人群中为 0.3%～ 4.9%[3,6]，男性多于女性[3]，男女比例为4∶1[4]。我院发病率为3.06%，男性多，占68.1%，与国内外相关报道一致。CAE与CAD的危险因素是否相关尚存争议。大部分研究资料显示CAE与传统冠心病危险因素如高血压、高血脂和吸烟正相关，与年龄、糖尿病呈负相关性[7]。而Swaye等[3]大样本研究发现CAE人群与非CAE人群吸烟、血脂异常和早发冠心病家族史3项CAD危险因素发生率无差别。本组病例中有较高的冠心病危险因素发生率，尤其是高血压发病率很高，故我们倾向于冠心病危险因素亦是该病的重要预测因子的观点。

CAE在中老年人群中最常见的病因是动脉粥样硬化[4]，其病理组织学表现为纤维性内膜增厚，伴随脂质沉积、泡沫细胞和纤维帽形成，并且中膜肌-弹力纤维显著破坏及减少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张-即血管的“正性重塑”[2]。本研究73.5%患者CAE发生在严重动脉粥样硬化狭窄血管，因此我们同意相关学者的观点，认为CAE是CAD的一种变异型，非独立临床疾病。

目前冠状动脉扩张诊断标准仍是CAG[2]。本组279例患者均由CAG检出。CAG不但提供动脉扩张病变的部位、长度、形状、数量和钙化等信息，还可以发现扩张段血流情况（慢血流、后向血流和造影剂滞留）。但CAG不能提供血管壁结构的信息，可能会过高估计冠状动脉扩张段中狭窄病变的程度，而血管内超声（IVUS）能更准确测量病变血管内径，并能鉴别出真性动脉瘤及假性动脉瘤[8]。此外，一些无创性检查如冠状动脉血管造影CT（CTA）、MRI、超声心动图发现CAE的报道亦逐渐增多，为CAE诊断提供多种途径[9]。

本组患者的临床表现无特异性，心绞痛是最常见的症状，还表现为心肌梗死、非特异性胸痛、心律失常和心力衰竭，故CAE临床表现难以与CAD相鉴别[1]。扩张的冠状动脉引起的心肌缺血的原因可能为：冠状动脉扩张处血管内皮损伤及局部血流减慢易形成血栓，或血栓脱落造成远端栓塞[10]；扩张段血管或临近正常血管交界处容易痉挛[1]；另外，约50%CAE合并有临床意义的冠脉狭窄，故严重狭窄病变导致的心肌缺血障碍也是心绞痛和心肌梗死的原因之一[11]。

在冠状动脉外科协作研究（CASS）中发现CAE并不降低CAD病人的5年生存率[3]，CAE患者的远期预后取决于伴随狭窄病变的严重程度，因此CAD的一级和二级预防措施同样适用于所有CAE患者[2]。本组279例患者均给予强化抗血小板治疗，少数患者予以华法令抗凝治疗。对于伴随严重狭窄病变者，在狭窄部位行PTCA术或植入药物涂层支架。因大部分CAE患者合并有临床意义的冠脉狭窄，故亦予以硝酸酯类扩张血管。近年来在血管扩张病变处植入带膜支架的临床应用逐渐增多，并被证明可使瘤体减小甚至消失[12]；单纯药物治疗或介入治疗不能完全控制的巨大瘤体需外科手术结扎或切除血管瘤，减少CAE所致心脏事件的发生[13]。本研究中无1例患者植入带膜支架或外科手术切除瘤体，需进一步观察其临床效果。

随着CAG的普及和CTA等无创性检查技术的开展，CAE检出率会逐渐提高。目前尚未制定CAE的治疗指南，抗凝药物、硝酸酯类药物及β受体阻滞剂的应用尚存争议。有待开展大规模前瞻性临床试验来研究CAE的流行病学、病因、发病机制、预后和治疗。

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