老年血管性痴呆36例诊断及影像学检查

周 艳 孙宏侠 张明明 李宗树 (吉林省人民医院离休干部五病区，吉林 长春 130021)

由于人口老龄化和脑血管疾病的发病率增加，老年人血管性痴呆(VD)的发生率呈上升趋势，它不仅增加了社会经济负担，且严重影响老年人的日常生活、职业和社交活动。VD作为老年期痴呆的主要类型之一〔1〕，越来越受到人们的重视，本文总结我科2008年1月至2012年12月诊治的36例VD老年病人的临床资料。

1 临床资料

1.1 一般资料 选择118例老年脑梗死住院患者，其中诊断为痴呆者 36例(30.5%)，男性 31例(86.1%)，女性 5例(13.9%)，年龄65～87岁。其中65～70岁3例，70～74岁5例，75～87岁28例。急性起病呈阶梯样进行性发展28例(77.8%)，亚急性起病进行性发展7例(19.4%)，缓慢起病进行性发展2例(5.6%)。本组有高血压、动脉硬化史29例(80.6%)，脑卒中史28例(77.8%)，TIA史11例(30.6%)，糖尿病史13例(36.1%)，高脂血症26例(72.2%)，高纤维蛋白原血症15例(41.7%)，冠心病史19例(52.8%)，心衰4例(11.1%)，心梗3例(8.3%)，心绞痛4例(11.1%)，心房纤颤7例(19.4%)。受教育程度:文盲2例，小学9例，中学19例，大专以上6例。病程(36.5±12.2)个月。简易智力状态检查量表(MMSE)评分(14.8±6.5)分。

1.2 临床表现 36例均有不同程度的近记忆力及计算力障碍，23例有定向力障碍，智能全面衰退和生活自理能力完全消失12例。伴有脑血管病的表现:头痛、头晕36例，假性球麻痹26例，言语不灵28例，尿便障碍16例，不同程度肢体瘫痪及感觉障碍36例，强哭强笑9例，掌颏反射阳性33例，两侧锥体束征阳性29例，步态不稳25例。1次脑血管病后出现痴呆8例，2次以上脑血管病后出现痴呆23例，脑血管病急性期出现意识障碍16例。

1.3 诊断方法 (1)36例均运用简易智力检查量表(MMSE)筛选，测定时间5～8 min。有认知功能障碍者，文盲≤17分，小学≤20分，中学≤22分，大专以上≤23分。按照美国国立神经病与卒中研究所——瑞士神经科学国际协会(NINDS-AIREN)VD诊断标准(1993)①临床上必须有痴呆症状;②必须同时有患脑血管病的足够证据(包括病史、体格检查及放射影像学的证据);③两者必须互相关联。如有以下情况则VD诊断不能肯定:①在脑血管病发生以前已有痴呆症状;②除认知障碍外，不伴有其他脑血管病局灶体征;③CT或MRI等未能证实有脑血管病。再根据Hachinski缺血量表鉴别:总分≥7分者为VD。

1.4 影像学检查 36例均作过螺旋CT和(或)MRI检查，主要表现为单发或多发的大小不等脑梗死灶、白质疏松、脑萎缩以及脑出血、蛛网膜下腔出血等。脑萎缩以脑室系统不对称性扩大为其突出特点，皮层萎缩相对较轻;白质疏松表现为侧脑室周围对称性低密度区。其中脑萎缩27例，白质疏松29例，有脑梗死灶者31例，多发(2个或2个以上)腔隙性梗死灶29例;梗死病灶部位:基底节、丘脑23例，内囊及其周围白质梗死8例;皮质下脑白质病(Binswanger病)3例;额、顶、颞叶梗死8例，脑出血3例，蛛网膜下腔出血1例。

2 讨论

VD是指在缺血性、出血性及慢性缺血缺氧性脑血管病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。VD是老年期痴呆常见的病种之一，脑卒中后3个月，大约28.2%的病人可出现痴呆。本组老年人脑梗死后痴呆发生率为30.5%，略高于国内的文献报道〔2〕，可能与本组患者年龄偏大有关。VD可表现为多种不同的病理改变和临床特征。在VD病人中，β淀粉样蛋白(Aβ)可能通过其直接的神经毒性作用促进神经元功能障碍。脑血管的功能障碍破坏了脑的能量需求和血流供应之间微妙的平衡，使大脑更容易受损。在有微小AD病理改变的病例中，缺血性脑卒中促进痴呆的发生〔3〕。

VD临床上多以高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等所致的脑动脉硬化为基础，患者常常有脑卒中病史，起病快，呈急性、亚急性发病或阶段进展性病程〔4，5〕。有研究证实，年龄、低教育水平、脑卒中史、每日饮酒为VD的危险因素〔6〕，提示脑卒中后认知损害是由血管因素和脑卒中相关因素共同作用的结果。

脑卒中是VD发生的直接原因，Zekry等〔7〕尸解了33例患者，结果发现腔隙性梗死的数量和梗死的体积与痴呆的严重程度相关。国内研究〔8〕提示脑梗死体积与痴呆有关，但梗死所在的部位比体积更重要。本组临床资料表明，VD以多灶性缺血性脑血管病最为常见。脑动脉硬化、狭窄、闭死，导致脑组织灌流量降低，脑组织结构受损，兴奋性下降，导致脑代谢率降低和脑血管血流量下降是多灶性缺血性脑血管病发生的病理生理学基础。可能的机制为:多发性梗死因梗死数目多，可造成皮质下白质传导纤维多处断裂，对某些中枢结构造成损害，以及影响了中枢之间联系，故易发生痴呆。近来发现小范围梗死也可出现痴呆，因为痴呆的发生与病变部位有密切关系。目前认为，在关键部位如:丘脑、额叶〔9〕、基底节、颞叶、内囊前肢、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前部白质等梗死易致痴呆。左侧半球损伤的认知障碍较右侧重，因为许多高级智能活动中枢在左顶叶，左半球梗死影响了高级语言及记忆等活动，语言及智能有密切关系，而智能通过语言、认知、思维等表现出来，易出现智能障碍，故左半球梗死更易导致痴呆。

众多研究认为，通过CT诊断的白质疏松是VD的独立预报信号，白质病变常表明小血管病变和脑卒中复发危险度较高，而高龄与高血压是白质疏松发生的危险因素。无论有无脑卒中病史，对表现为痴呆的老年人只要短时间内脑CT发现迅速进展的白质疏松改变，则应高度怀疑VD。另外，头部磁共振对鉴别VD与AD也起到辅助作用〔10〕，VD患者的白质异常高信号位于额叶，垂直于神经纤维走行方向的白质弥漫受限，而AD患者的白质异常高信号更多为顶枕叶白质的弥散受限。许多学者研究证实主要决定认知障碍的因素不仅是梗死灶，在已有明确的脑萎缩基础上，再发生脑梗死较容易导致智能下降〔11〕。

老龄是VD独立的危险因素之一。年龄和低教育水平几乎在所有的研究中均被证实为VD的危险因素〔12〕。有研究强调持续性高血压是所有危险因素中最重要的〔13〕。高血压可导致小动脉硬化，血流量减少，白质缺血，致脑卒中后VD的发生。糖尿病是造成多发性腔隙性脑梗死的独立的危险因素。脑卒中合并糖尿病可使VD的患病率明显增加。高血糖可损伤血管内皮细胞，使红细胞聚集增强，增加无氧酵解，酸性产物的堆积，使脑细胞能量代谢过程受损，易导致VD。糖尿病与脑卒中后VD有显著相关性可能系糖尿病影响脑血管的自动调节功能，导致反复发生无症状梗死和继发于微血管病变的腔隙性脑梗死，最终增加VD的发生率〔14〕。

纤维蛋白原和脂质成分与VD有相关性，二者引起血黏度升高，导致脑组织微循环障碍，缺血缺氧，同时脂质成分沉积于血管壁，形成粥样硬化斑块，使血管狭窄，甚至阻塞。同时硬化斑块脱落形成栓子阻塞血管。

急剧发生的脑血肿对脑组织机械性压迫，微循环障碍，脑组织代谢率下降，出现脑功能障碍。颈动脉狭窄影响脑部供血，使脑组织缺血缺氧，易导致VD。既往有脑血管病史使病灶累积或增大，不同区域脑血流反复阻断，局部血流量减少而产生VD症状。

心肌梗死影响心肌泵血功能，从而影响脑部的血供，房颤引起心输出量减少从而导致脑部低灌注均可使认知功能损害。而慢性心房纤颤又是脑栓子的主要来源。Meyer等〔15〕研究表明，在认知功能减退的人群中，心脏疾病的患病率可高达56.1%。

VD的治疗目前尚无特效疗法，对临床有脑血管危险因素的患者，应早期积极防治，以期预防脑血管病及VD的发生。对已发生VD的患者，尤其脑卒中的梗死部位面积大，或额叶、颞叶、基底节、丘脑部位者，除应积极治疗脑血管病外，关键在于预防脑血管病的复发和进展、预防并发症的发生。

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15 Meyer JS，Rauch G，Rauch BA，et al.Risk factors for cerebral hypoperfusion mild cognitive impairment and dementia〔J〕.Neurobiol Aging，2000;21(2):161-9.