少突胶质细胞能维持轴突的新陈代谢及避免神经元退化

少突胶质细胞(oligodendroglia)的存在及其功能的发挥是髓鞘非依赖性的，如果少突胶质细胞的功能发生障碍，将在许多相关疾病中导致轴突变性。引起变性的原因目前还未确定，有学者认为可能是能量代谢物的缺乏所引起的，例如葡萄糖、乳酸盐等。单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporters)是唯一能运输乳酸盐的转运体，这些转运体的变化可以改变乳酸盐的产生及利用的状况。

Lee等的研究发现，中枢神经系统中最丰富的乳酸盐转运体——单羧酸转运蛋白1(MCT1，又称SLC16A1)在少突胶质细胞中的含量很高;在动物和细胞培养模型中，这种转运体的结构和功能破坏将导致轴突的损伤及神经元丢失。此外，在肌萎缩性脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)病人和模型小鼠体内，这种转运体的含量也减少，可见少突胶质细胞中的MCT1在ALS发病机制中具有重要作用。少突胶质细胞在轴突功能及神经元存活中的作用目前尚不明确;该研究确立了少突胶质细胞支持神经元和轴突的一种新机制。