糖尿病乳酸酸中毒36例

马晓红 孔亚坤(新乡市中心医院内科ICU，河南 新乡 453000)

糖尿病乳酸酸中毒属糖尿病急症，易伴发多脏器功能衰竭，起病急、病情进展快、临床死亡率高本文就我院收治的糖尿病乳酸酸中毒患者临床资料进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般情况 选择2011～2013年在我院就诊的糖尿病乳酸酸中毒患者。男23例，女13例。其中25岁1例，40～49岁3例，50～59岁4例，60～69岁13例，70～79岁8例，80～89岁7例，平均年龄 (67.4±9.3)岁。1型糖尿病1例;余35例均为2型糖尿病患者。29例有糖尿病病史1～25年不等;7例既往虽无糖尿病病史，但入院后血糖偏高(11.7～33 mmol/L)，其中4例同时尿糖阳性，3例糖化血蛋白高，2例病前有烦渴、多饮、消瘦症状。除7例既往糖尿病病史不明患者外，余28例患者均口服降糖药治疗，其中25岁患者为1型糖尿病，自行停用胰岛素，口服降糖灵、二甲双胍治疗;13例患者明确记载口服双胍类药物治疗，其中5例口服苯乙双胍，8例二甲双胍，余患者病例记载不详。

1.2 临床表现及起病形式 36例患者均为急性、亚急性起病。发病至入院时间0.5 h～1 w，平均 (1.86±0.34)d。首发症状纳差乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、上腹部不适15例;胸闷、胸痛、气喘13例;头晕、意识障碍5例，腹痛3例。首诊收住内科ICU 15例，心内科8例，呼吸科4例，内分泌科3例，消化内科2例，普外科2例，神经内科1例，骨科1例。病程中伴低血压休克20例 (55.6%);意识障碍23例 (63.9%);消化道出血14例 (38.9%);心肌酶学异常24例 (66.7%)，其中8例显伴肌钙蛋白显著升高;凝血功能异常22例 (61.1%);肝功异常15例 (41.7%);肾功能:正常 (Cr＜110 μmol/L)8 例，110 ～177 μmol/L 16 例，178 ～300 μmol/L 8例，300 ～400 μmol/L 3 例， ＞400 μmol/L 1例，异常 (Cr＞110 μmol/L)共27例 (75%)。入院时血糖3.1～6.9 mmol/L 3例，7～11.0 mmol/L 11例，11.1～20 mmol/L 13例，20～30 mmol/L 6例，＞30 mmol/L 3例。

1.3 血气分析 均为代谢性酸中毒，血pH值＜7.0 11例，7.0～7.19 11例，7.2～7.35 14例。乳酸5～9.9 mmol/L 18例，10～14.9 mmol/L 12例，15～19.9 mmol/L 4例，≥20 mmol/L 2例。

1.4 尿常规 尿比重1.015～1.030。尿酮体26例为阴性，5例±，2例+，3例。

1.5 心电图检查 快速房颤4例，余均为窦性心动过速，伴或不伴非特异性ST-T改变。8例心肌酶学异常并伴肌钙蛋白、脑钠肽显著异常者，除ST-T改变外下壁异常Q波2例、ST段抬高2例，心前导联R波递增不良3例，动态ST-T改变1例。

1.6 诊断 符合乳酸酸中毒诊断标准:血乳酸≥5 mmol/L，动脉血pH≤7.35，阴离子间隙 ＞18 mmol/L，HCO－3＜10 mmol/L，CO2结合力降低，丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸＞30∶1(正常10∶1)，有糖尿病病史，或符合糖尿病诊断标准;血酮体一般不升高〔1〕。

1.7 治疗及结局 除8例糖尿病合并急性心肌梗死，泵衰竭致组织灌注不足，乳酸酸中毒患者适当限制液体量摄入以外，所有患者均先行扩容补液治疗。部分口服降糖药患者入院时血糖并不高，甚至低于正常，对血糖低患者首先静脉注射高渗糖后，予糖或糖盐加少量胰岛素治疗;血糖7～11.1 mmol/L患者糖或糖盐加抵消量或稍多胰岛素治疗;血糖＞14 mmol/L患者用胰岛素泵，或盐加胰岛素，待血糖下降至14～12.5 mmol/L后改用糖或糖盐加胰岛素治疗，其间维持电解质平衡。血pH＜7.1的患者给予适量碳酸氢钠静滴。同时予以床旁血滤+呼吸机治疗例18例;呼吸机辅助治疗例7例;吸氧+床旁血滤例4例;单纯吸氧+液体治疗例7例，其中2例拒绝气管插管及床旁血滤，1例气管插管后突发心搏骤停死亡。最终在ICU治疗29例，肾内科治疗例3例，内分泌科治疗3例，神经内科1例。治愈20例，死亡例12例，效果不佳自动出院例5例、经随访均在短期内死亡，死亡率44.4%。

2 讨论

既往认为糖尿病乳酸酸中毒极为少见，但随着我国糖尿病发病率的持续增高和临床检测水平的提高，糖尿病乳酸酸中毒并非少见。老年人是糖尿病的高发人群，有流行病学调查显示＞60岁人群患病率是40岁以下人群的10倍以上〔2〕。老年人脏器功能减退，由肝肾将乳酸经糖异生转化为葡萄糖的功能减退，肾脏排泄乳酸的功能减退;老年人动脉硬化程度高血管通透性差，血糖控制不佳血红蛋白被糖化，携氧能力降低，导致组织缺氧;口服双胍类药物其药理作用通过增加葡萄糖的无氧酵解，抑制肝脏对乳酸的摄取，抑制糖异生使肝脏内丙酮酸、乳酸不能转化为葡萄糖;导致乳酸堆积。

乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物。在正常情况下体内葡萄糖的有氧氧化是葡萄糖能量代谢的主要途径。机体在肺部感染、心衰、腹泻、脱水、休克等各种病因作用下，组织灌注不足导致组织缺血、缺氧，有氧代谢受阻，为适应机体对能量的需求，葡萄糖无氧酵解加速〔3〕，产生大量的乳酸。在正常情况下，乳酸作为糖异生的重要原料，重新在肝脏、肾脏由糖异生转化为葡萄糖被组织代谢、利用，超过肾脏阈值者由肾脏排随尿液排出体外〔4〕。糖尿病乳酸酸中毒患者肝、肾功能减退，乳酸清除功能下降，乳酸堆积超出肺脏的代偿功能导致代谢性酸中毒。机体在酸中毒状况下，代谢机能进一步受损，心肌收缩力下降、心脏发生室颤阈值下降、肺血管阻血管阻力增加、外周血管对血管活性物质反应性下降、小动脉张力减弱等〔5〕，均使组织灌注不足进一步加重，如此以往形成恶性循环，最终休克、多脏器功能衰竭死亡。

以肺部感染、心衰为诱因及其他诱因伴呼吸衰竭患者，气管插管呼吸机辅助通气能有效改善肺通气功能，改善组织氧合纠正缺氧，为控制肺部感染、纠正心衰赢得时间;以腹泻为诱因或高血糖渗透性利尿组织灌注不足患者通过补液，保持正常组织灌注，纠正肾前性氮质血症，增加尿液对乳酸的排出;对已发生肾功能不全，肾功能不能在短时间内恢复患者，及时行床旁血滤，加速乳酸的排泄，解除酸中毒对机体代谢的影响;严重酸中毒患者及时输注碳酸氢钠使血pH值＞7.2;对抢救患者等均至关重要，各文献多有报道〔6～8〕。

糖尿病是患者胰岛素绝对或相对缺乏是发生糖尿病乳酸酸中毒的本质因素。丙酮酸是葡萄糖能量代谢的中间产物，丙酮酸和乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，经辅酶I的辅助，可相互转化;胰岛素能激活丙酮酸脱氢酶，促进丙酮酸进入线粒体进行有氧氧化;有氧氧化产生大量ATP，使ATP/AMP比值增高，无氧酵解被抑制〔9〕，乳酸的产生减少。由于对此病的认识不足，往往导致误诊、漏诊，贻误抢救治疗的时机，增加病死率。老年病人是糖尿病的高发人群，往往已合并高血压、冠心病、慢性支气管炎、糖尿病肾病等多种慢性疾患，脏器储备能力差，特别对已有心、肝、肾功能不全患者应避免使用双胍类药物，对口服降糖药治疗效果不佳患者及时更换为胰岛素治疗。本组病人入院后加强血气分析检查特别是同步血乳酸测定，提高对此病的警惕性，增加检出率。对已发生代谢性酸中毒，早期部分患者通过肺脏pH值代偿在正常范围者，及时去除诱因，停用双胍类药物，对脱水血容量不足者补液保持有效循环血量、吸氧、改善心、肺功能，以及胰岛素的及时应用，对逆转病情将会有重要意义。

1 肖新华.糖尿病乳酸性酸中毒〔J〕.内科急危重症杂志，2005;11(4):151-3.

2 张小东，陈 岚.2型糖尿病合并严重乳酸性酸中毒昏迷救治分析〔J〕.实用糖尿病杂志，2009;5(4):50-1.

3 张惠芬，迟家敏，王瑞萍.实用糖尿病学〔M〕.第2版.北京:人民卫生出版社，2001;12:37-8，281-2.

4 宋志芳.现代呼吸机治疗学:机械通气与危重病〔M〕.第2版.北京:人民军医出版社，2008:507-8.

5 俞森阳.机械通气临床实践〔M〕.北京:人民军医出版社，2008:37-40.

6 黄培基，陈 瑶，王 健.老年糖尿病乳酸性酸中毒20例的临床分析〔J〕.中国老年学杂志，2008;28(3):294-5.

7 解放军肾脏病研究所学术委员会.严重乳酸酸中毒伴多器官功能不全〔J〕.肾脏病与透析肾移植杂志，2009;18(5):491-6.

8 陈晓辉，熊旭明，刘卫江，等.危重症监护病房23例严重乳酸性酸中毒患者的回顾性研究〔J〕.中国急救医学，2004;24(6):405-6.

9 周爱儒.生物化学〔M〕.第6版.北京:人民卫生出版社，2004:77-105.