老年慢性硬膜下血肿合并血小板减少的治疗探讨

唐 超 韩和平

（合肥市第二人民医院神经外科，安徽 合肥 230011 ）

老年慢性硬膜下血肿合并血小板减少的治疗探讨

唐 超 韩和平

（合肥市第二人民医院神经外科，安徽 合肥 230011 ）

老年；慢性硬膜下血肿；血小板减少

慢性硬膜下血肿（Chronic Subdural Hematoma，CSDH）系颅脑损伤超过3周以上始出现症状，位于硬脑膜与蛛网膜之间，具有包膜的血肿[1]。CSDH患者以老年人居多，部分患者有长期高血压、脑梗死，心脏病或糖尿病等慢性疾病史，服用某些药物后，由于疾病、药物的作用，可使大约25%的老年患者出现轻度或无症状的血小板减少。本病头伤轻微，起病隐袭，临床表现无明显特征，早期诊断困难[2]。对于慢性硬膜下血肿的治疗意见已基本一致，一旦出现颅内压增高症状，首选方法是慢性硬膜下血肿钻孔引流，其操作简单、安全，疗效满意，复发是主要并发症。手术前如合并血小板减少应尽可能纠正至血小板正常，这样既能降低手术风险，又能减少血肿复发。

1 资料与方法

2002年1月至2012年9月笔者采用钻孔冲洗+闭式引流术治疗老年CSDH共42例，血小板正常患者27例，复发3例，死亡1例（肺部感染）。合并血小板减少患者15例，复发3例，死亡1例。

1.1 一般资料

本组男9例，女6例，年龄63～88岁，平均74岁。本组中13例有明确的轻微头部外伤史，10例高血压，9例有脑梗死病史，6例有糖尿病病史。病程1～5个月，平均3个月。头痛6例，呕吐2例。意识障碍2例，偏瘫3例，癫痫1例，智能障碍7例，病理征（+）3例，视乳头水肿1例。

1.2 本组入院前均行头颅CT扫描，其中表现为颅骨内板下混杂密度新月影10例，稍低密度3例，高密度2例。血肿量在60～150mL之间。6例行头颅MR扫描，T1高信号的1例，混杂信号和低信号的5例。双侧血肿5例。血肿内有分隔的3例。

1.3 术前常规检查血常规

血小板＜20×109/L2例；（20～50）×109/L8例；（50～80）×109/ L5例；凝血四项：血浆凝血酶原时间测定（PT）19.40s 2例。

2 结 果

本组病例均行钻孔引流术。意识障碍2例（其中1例血小板＜20× 109/L）积极联系并输注血小板。入院3h行慢性硬膜下血肿钻孔引流术，术后血肿复发死亡。无意识障碍13例积极联系并输注血小板，停止抑制血小板生成药物应用，IL-11治疗，将血小板纠正并保持在80× 109/L以上后手术，均采用钻两孔生理盐水冲洗+闭式引流的方法。首次均冲洗出酱油样混有陈旧血凝块液体，持续引流时间2～5d，引流量110～420mL之间。复发2例血肿较前减少，未再次手术，3个月后复查头颅CT血肿吸收。

3 讨 论

现多数研究证明慢性硬膜下血肿与患者脑萎缩、颅内压降低、静脉压力增高、凝血机制障碍等因素有关。最近研究发现，通过内镜观察血肿包膜的超微结构，发现包膜内的毛细血管壁发育并不完善，血管内皮细胞之间有间隙，内皮细胞的紧密连接开放，管壁内皮细胞吞饮泡较多，基底膜形成不好，血小板黏附在有间隙的毛细血管壁的间隙处，或内皮细胞脱失的管壁上，血小板脱颗粒，伴发纤凝，从而导致毛细血管通途性增强，易出血和血浆渗出[3]。外膜含有大量脆性的大毛细血管，这些血管可反复的多灶出血，在多种细胞因子参与下，可导致硬脑膜边界细胞持续增生，新膜不断形成，进入恶性循环而导致不断进展的CSDH[4]。Sato和Suzuki发现，在不同的环境下如炎性反应或血管损伤，特征性出现的血管衰退过程中所谓的“Clear Cells”存在于CSDH的囊壁的正常内皮细胞间，这些衰退的毛细血管容易出血、且反复出血，这就构成了CSDH不断增大的原因[5]。除了丰富的神经血管外，血肿外膜肉芽组织富含胶原纤维和移形细胞，推进CSDH成熟的成纤维细胞的内质网和胶原的含量减少，结果血肿膜几乎全部由纤维样物质构成。血肿膜剖面为一纤维膜状结构，主要有大量疏松的胶原纤维组织，纤维间有许多新生的毛细血管并可见炎性组织细胞浸润。研究认为包膜内层围绕血肿处受血肿炎性刺激，即新生不成熟的毛细血管继续渗出不凝血，而血肿包膜外层不断细微化，这是血肿腔逐渐增大的原因[6]。老年慢性硬膜下血肿多发于60岁以上老年人[7]，病程在3周以上，部分有明显外伤史，其形成机制，目前主要认为与老年性脑萎缩有关，脑组织体积减少，颅腔内相对空间增加，使脑皮质引流至静脉窦的桥静脉受到牵拉及凝血机制障碍，使得患者在受到轻微外伤后即可造成少量出血，形成硬膜下血肿，血肿包膜内毛细血管壁发言不完善，通透性增加，易不断渗血，血小板释放ADP，5-羟色胺导致系统失衡，造成血液不凝，血肿不断扩大。当血肿量达到一定数量时，脑内相对容积不能代偿时，便产生一系列神经系统损害症状，如头痛、头昏、呕吐、复视、进行性痴呆、嗜睡、对侧肢体偏瘫，小便失禁等临床表现。进入老年期后，由于机体各器官结构及功能的改变，容易发生多种疾病，如感染、肾脏病、恶性肿瘤、消化道疾病等，均可通过不同的途径使骨髓的原核细胞受损，导致血小板生成减少。此外，为了治病服用某些药物后，由于药物的作用，可使大约25%的老年患者出现轻度或无症状的血小板减少。老年血小板减少的防治，包括下列措施：①一般疗法：防止外伤，停用可能引起血小板减少的药物。严重者应卧床休息。补充提升血小板的药物。有感染时应使用抗生素治疗。因失血而致的贫血，宜予纠正。②糖皮质激素：适用于急性出血者，控制出血症状的作用甚为明显，但不能根治，停药后易复发。常用强的松30～60mg，分次口服，待出血停止、血小板正常后逐渐减量，通常需用小剂量维持3～6个月。对老年患者出血量较大，且无禁忌证（溃疡病、高血压、糖尿病、精神病等），可在短期内适当加大剂量。③输血和输血小板：输新鲜血液有良好的止血作用，并可纠正贫血，但因输入的血小板易被破坏，使止血作用维持时间较短。一般以输注浓缩血小板混悬液止血效果最好，但不宜多次输注，以免引起同种抗体反应，加速血小板的破坏。

4 结 论

CSDH患者以老年人居多，目前采用钻孔、冲洗引流术，多数预后良好，但有少数术后再出血。血小板生成减少是其中重要原因，术前应尽可能纠正至正常，这样既能降低手术风险，又能减少血肿复发。

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[2] 温达,冯宇铭.慢性下血肿的不同手术方法治疗[J].实用医技杂志,2008,15(23):3104-3105.

[3] 程化坤,高宏伟,青松文,等.慢性硬膜下血肿形成机理的电镜观察[J].中华神经外科杂志,1999,15(2):81.

[4] Shim YS,Park CO,Hyun DK,et al.What are the causative factors for a slow,progressive enlargement of a chronic suhduralhematoma?[J].Yonsei Med J,2007,48(2):210.

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[6] 杨应明.慢性硬膜下血肿的发生与发展-电镜观察[J].中华神经外科杂志,1991,7(2):112-114.

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1671-8194（2013）30-0162-02