兔代谢性酸中毒发病机理分析

王海鹏

（黑龙江省铁路兽医卫生处，哈尔滨 150000）

兔代谢性酸中毒发病机理分析

王海鹏

（黑龙江省铁路兽医卫生处，哈尔滨 150000）

机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。动物体在正常代谢过程中，不断生成酸性产物和碱性产物，同时也有一定量的酸性或碱性物质伴随饲草、饲料进入体内。但通过缓冲系统的作用、肺脏和肾脏的调节以及细胞内外离子交换，使体液的pH值始终稳定在—个狭窄的正常值围内（7.35～7.45）。机体维持内环境pH值恒定的过程称为酸碱平衡。当体液酸碱度超过一定范围时，会引起代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失，引起血浆中碱储减少时称为代谢性酸中毒。是临床酸碱平衡失调最常见的一种病症，为摸清动物代谢性酸中毒的发病原因及机理，特做了本次动物试验。

1 实验材料

1.1 实验动物

家兔。

1.2 实验器材

家兔手术台、哺乳动物手术器械、压力换能器、动脉和静脉插管、血气分析仪、1 ml和10 ml注射器及针头、小软木塞。

1.3 药品

20%乌拉坦、0.2%肝素生理盐水、12%磷酸二氢钠或0.5 mol/L盐酸、5%碳酸氢钠、0.1%肾上腺素。

2 方法与步骤

2.1 动物麻醉与手术

①称重麻醉，称重后向腹腔内缓慢注射20%乌拉坦5 ml/kg体重，麻醉后仰卧固定在手术台上。②颈部剪毛，沿颈正中线切开皮肤6 cm，分离左侧颈总动脉和右颈外静脉，各置2根结扎线。之后，首先结扎左颈总动脉远心端，用血管夹夹住近心端，用眼科剪剪开动脉，插入充满肝素的动脉导管并结扎固定，连接压力换能器测定动脉压。再用血管夹夹住左侧颈外静脉近心端，待静脉充盈后，结扎远心端，剪开静脉，插人充满肝素的静脉导管，结扎固定待输液给药用。③气管插管与呼吸描记，分离气管，在第3或4软骨环处做“丁”字形切开，迅速插入气管套并结扎固定，连接张力换能器描记呼吸。④股三角区剪毛；纵向切开皮肤，分离一侧股动脉采血用。⑤用肝素湿润过的1ml注射器从股动脉内抽取0.5～1 ml血（勿抽入气泡），立即插入小软木塞以隔绝交气。用手搓动，进行实验前的各指标测定。

2.2 实验性代谢性酸中毒

①自耳静脉注入1%磷酸二氢钠5 ml/kg体重或0.5 mol/L盐酸3 ml/kg体重，描记呼吸和血压。②输完后10 min，由股动脉取血0.5～l ml，测定血气和酸碱参数。

2.3 校正代谢性酸中毒

根据注入酸后测得的BE值，按下列公式计算补碱的量，进行治疗。需补充5%碳酸氢钠的量（ml）=剩余碱绝对值X体重千克数～0.3／0.6。按需要量注入5%碳酸氢钠后10 min，取血测定血气指标，观察是否恢复正常。

2.4 观察指标

呼吸频率、节律和深度、动脉血压、脉压差、心率和血气指标、体液pH值、动脉血氧分压、CO2分比、标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、剩余碱、缓冲碱等。

3 实验结果

将实验前后的各项指标进行比较，分析动物酸中毒时呼吸、心率、血压及各项血气指标的变化情况，从而了解动物酸中毒的发生机制、各项病理变化及治疗方法。注意事项：实验前动物不能过分饥饿和剧烈活动，否则会导致酸中毒。

3.1 病因及发病机理分析

（1）体内固定酸增多：①酸性物质生成过多。在许多疾病或病理过程中，由于缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及毒素的作用或饥饿引起物质代谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使体内乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等酸性物质产生增多并大量蓄积于体内，从而导致血浆pH值下降。②酸性物质摄入过多。在临床治疗中给动物服用大量氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物；或当反刍动物前胃阻塞、胃内容物异常发酵生成大量短链脂肪酸时，因胃壁细胞损伤可通过胃壁血管弥散进入血液。这些因素均可引起酸性物质摄人过多。③酸性物质排出障碍。肾脏排酸减少，肾功能不全时，常易发生酸性物质的排出障碍。

（2）碱性物质丧失过多：由于血液中碱储丢失过多引起，常见于急性肠炎和肠阻塞等疾病。此时，内于肠液分泌加强，吸收障碍，使大量碱性物质丧失过多，酸性物质相对地增多。①碱性肠液丢失。剧烈腹泻、肠扭转、肠梗阻等疾病时，大量碱性肠液排出体外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物质丧失过多，酸性物质相对地增加。②HCO3-随尿丢失。近曲小管上皮细胞刷状缘上的碳酸酐酶活性受到抑制时（其抑制剂为乙酰唑胺），可使肾小管内HCO3-+H+→H2CO3→ CO2+H2O反应受阻，引HCO3-起随尿排出增多。③HCO3-随血浆丢失。大面积烧伤，血浆内大量NaHCO3由烧伤创面渗出流失，引起代谢性酸中毒。

（3）组织细胞的代偿调节：代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的H+通过细脑膜进入细胞内，其中，主要是红细胞。H+被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。经过上述代偿调节，可使血浆NaHCO3含量上升，或H2CO3含量下降，如果能使NaHCO3／H2CO3比值恢复20∶1，血浆pH值维持在正常范围内（多偏于正常值的下限），称为代偿性代谢性酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱储被不断消耗，经过代偿后NaHCO3／H2CO3比值仍小于20∶1，pH值低于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。

3.2 对机体的影响

在失代偿性酸中毒时，血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。酸中毒不仅能使心肌收缩减弱，心肌弛缓，心输出量减少；而且降低心肌发生心室颤动的值，导致心脏传导阻滞和心室颤动。H+还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性，使其扩张而血压下降；促进肺血管和支气管收缩，引起明显的代谢紊乱；中枢神经系统可因此而发生高度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。

[1] 武岳成，赵焕凤，金永浩，等.耕牛代谢性酸中毒的治疗[J].吉林畜牧兽医.2006，（3）：59.

[2] 谭力，Julia B .Ewaschuk，Gordon A .Zello，el.at.代谢性酸中毒：有机酸和乳酸对映体的分离方法及生物相关性[J].肠外与肠内营养.2003，10（2）：122，124.

[3] 柴绍芳，李鹏，南金鱼. 波尔山羊前胃弛缓导致代谢性酸中毒的诊疗体会[J].当代畜牧.2004，（8）：16-17.

[4] 余晓峰. 药物与代谢性酸中毒[J].中原医刊.2005，32（4）：49-50.

[5] 金基燮，刘长军，姜国伟，等.奶牛饲喂酸败青贮引起酸中毒的救治[J].养殖技术顾问.2005，（1）：26.