主动脉夹层3例误诊分析

陈郁文 王方宁 舒易超

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指血液通过内膜 破口进入主动脉壁中层形成夹层血肿，也有人称夹层动脉瘤。该病起病急，病情变化快，临床表现复杂，漏诊误诊率较高。急性AD多见于中老年男性，男女性别比例2：1，3/4以上患者发病时超过40岁，近端夹层发病高峰年龄在50～55岁，而远端夹层在60～70岁。在AD患者中，有62%～78%的患者有高血压[1]。由于多数病例在起病后数小时至数天内死亡，开始24 h内每小时病死率为1%～2%，急性期患者如未治疗，65%～73%于2周内死亡[2]。所以及时诊断和尽早积极治疗是抢救成功的关键。笔者回顾2011年11月-2012年12月本院收治的3例被误诊的主动脉夹层患者的病历资料，现报告如下。

1 病例介绍

病例1，女，70岁，因胸骨后疼痛1 h，于2011年11月3日晚21：40时分急诊入院。入院前1 h无明显诱因出现胸骨后持续性疼痛，难以忍受，伴胸闷、气促，随即由家属护送入本院。既往有高血压病史10年。入院查体：T 36.2℃，R 22 次 /min，P 68 次 /min，BP 160/90 mm Hg（21.2/12.0 kPa），神志清楚，自动体位，两肺叩清，未闻及干、湿啰音。心界向左稍扩大，心率68次/min，律不齐，心尖区闻及2/6级收缩期吹风样杂音。腹平，肝、脾未扪及，无压痛，肠鸣音正常。急诊化验检查：血常规WBC 16.4×109/L，肌酸磷酸激酶（CK）和同工酶CK-MB、心肌肌钙蛋白T、肝功能均正常，肾功能轻度异常，ECG提示窦性心律不齐。临床初步诊断：（1）急性冠脉综合征；（2）原发性高血压（极高危组）。即给予上氧，静滴硝酸甘油扩冠脉，阿司匹林、钙拮抗剂、他汀类药物治疗和对症处理。经上述常规治疗后，患者胸痛症状未能缓解，6 h后复查肌酸磷酸激酶（CK）和同工酶CK-MB、心肌肌钙蛋白T均为正常，ECG示窦性心律，Ⅰ度房室传导阻滞（I0A-VB），ST段压低和T波低平。给予吗啡，皮下注射低分子肝素钙，氯吡格雷等处理，患者仍疼痛难忍，烦躁不安，于2011年11月4日上午10：30时分作胸部螺旋CT检查，提示主动脉夹层（Ⅰ型），在护送患者返回病房途中，患者突发意识丧失，血压骤降，心跳骤停，抢救无效而死亡。

病例2，男，58岁，因突发上腹疼痛伴大汗淋漓2 h，于2012年10月25日12：40时分，门诊以“急性胆囊炎”收治入院。2 h前，患者无明显诱因突感上腹部剧烈疼痛，呈持续性刀割样疼痛，伴大汗淋漓，无恶心、呕吐症状。曾就诊当地乡中心卫生院，血压达180/110 mm Hg，考虑“心绞痛”，给予速效救心丸含服，上氧等处理，疼痛症状未见缓解，立即转到本院就治，有高血压病史5年。入院时查：T 37 ℃，R 22 次 /min，P 90 次 /min，BP 138/78 mm Hg（l8.4/10.4 kPa），急性痛苦面容，神清合作，多汗，皮肤巩膜无黄染，心、肺（--），腹稍隆，剑突下及胸背部述疼痛，但压痛点不明确，肝、脾未扪及，Murphy征（-），腹肌无压痛及反跳痛，肠鸣音减弱。辅助检查：血常规正常，肝肾功能均正常，肌酸磷酸激酶（CK）和同工酶CK-MB、心肌肌钙蛋白T均正常、血淀粉酶偏高172 U/L（参考值0～115 U/L），胸腹部B超示：（1）心包积液；（2）肠道积气征象。临床诊断；（1）急性胰腺炎（2）心包积液原因待诊。予抗感染、抑酸、抑胰酶等对症治疗，并密切观察病情变化。随即3 h后（于2012年10月25日16：05时分）患者突然呻吟不止，面色苍白，口唇发绀，血压突降至70/50 mm Hg，心率、呼吸变浅变慢，立即给予补液，血管活性药物抗休克，同时进行心肺复苏等抢救措施，于当日17：45分抢救无效死亡。死后尸解示：升主动脉及主动脉弓夹层动脉瘤破裂出血并开口至心包腔内。

病例3，男，73岁，因腹痛1周加重伴胸痛1 d，于2012年12月26日入院。既往有高血压病史10余年。入院时查：T 36.7 ℃，R 20次/min，P 82次/min，BP 146/98 mm Hg（19.4/13.0 kPa），急性病容，心肺（--），腹平，上腹部压痛，双肾区叩击痛，双下肢无水肿。辅助检查：血常规正常，ECG：正常心电图；X线胸片：心肺无异常。腹部B超提示：双肾粒沙型结石。入院诊断：（1）双肾结石伴肾绞痛；（2）原发性高血压（极高危组）。治疗予以硝酸甘油持续静滴控制血压，同时给予解痉止痛等对症处理，患者疼痛明显减轻，第3日行胸腹部CT示：主动脉弓降部至腹主动脉夹层（Ⅲ型）。采取内科保守治疗，严格卧床休息，给予微量泵硝酸甘油持续注入， 配合美托洛尔口服，严格控制血压在110～120/70～80 mm Hg以内，心率控制在60～70次/min左右，治疗15 d后病情稳定出院。

2 讨论

2.1 误诊的原因分析 本组资料3例患者分别误诊为急性冠脉综合征、急性胰腺炎、泌尿系结石并肾绞痛，24 h内死亡2例（66.7%），误诊率及死亡率极高，与吴名星[3]报道18例AD未作特殊治疗的病例，约3%的患者猝死，发病2 d内病死率为37%～50%，发病7 d内死率60%～70%相似。造成误诊的原因是：（1）由于AD受累部位范围和分型的不同，其临床表现多种多样，出现疼痛与心电图，症状与体征，血压与休克“三个不相称”的现象，以至于容易出现误诊[4]，这是主要原因之一。如例1，虽然有ECG提示I0A-VB，ST段压低和T波低平等心肌缺血表现，但扩冠药物使用后与胸痛未能缓解。如例2，入院前血压高达180/110 mm Hg，入院后血压自然降至138/78 mm Hg正常范围，直到主动脉夹层破裂致休克状态前，均未引起重视考虑有其他疾病的可能性。（2）AD临床表现复杂，不具有特异性，合并症状多，发病后易误诊为冠心病、急腹症、中枢神经系统疾病、尿路结石、风心病等达30余种[5]。（3）首诊医生询问病史和体格检查不全面细致，本组3例病例，既往有高血压史，均没有注意测其他肢体血压作对比。（4）经治医生对本病缺乏认识，经验不足，临床思维局限只考虑常见病、多发病，忽视少见病，对辅助检查结果仅做简单判断，做出片面或错误的诊断和治疗，也是造成误诊率高的重要原因。如例2，仅血淀粉酶稍偏高172 U/L，就诊断为急性胰腺炎，未进一步作CT检查胰腺并分析心包积液原因。

2.2 加强对AD疾病早期诊断的认识 由于AD起病急，临床表现复杂多变，误诊率、漏诊率高，由此Von kodolitsch等[6]提出一套包括病史、体征、胸片三部分组成的AD预警模式：病史为突发的撕裂样胸痛、背痛或均有；体征为双侧血压、脉搏搏动不一致或均有；胸片为主动脉影、纵隔增宽或均有。这三个指标阳性率越高，诊断正确率亦高，并且有助于AD的早期诊断。因此笔者认为，随着诊疗技术的不断提高，AD确诊病例逐年增多。为减少对AD的误诊漏诊应做到：（1）首先要求详细询问病史，疼痛为最常见症状，是否为突发持续性的胸背部，腰腹部呈撕裂样痛，常难以忍受，止痛剂不能缓解，应高度怀疑为AD。（2）仔细体格检查，特别是四肢血压的监测，双上肢血压差距明显增大>20 mm Hg和/或双下肢与双上肢血压相似，其次是两侧桡动脉、足背动脉搏动强弱不一，甚至一侧搏动消失，应高度怀疑为AD。（3）发病初期有休克表现，患者血压不低或血压上升，应高度怀疑为AD。（4）突然出现主动脉瓣关闭不全，急腹症或神经系统障碍同时伴有血管阻塞征象。（5）常规胸片提示主动脉右缘或主动脉弓和纵隔影增宽，心脏增大伴剧痛时，应高度怀疑为AD。（6）影像学检查的超声心动图、螺旋CT、MRI有助于早期确诊。

综上所述，在临床工作中，医师应提高对本病的认识，掌握该疾病的常见的临床表现和非典型表现，及时结合相关检查，认真仔细与常见疾病作鉴别诊断，从而提高诊断率，减少误诊误治，降低病死率，最大可能挽救患者生命。

[1]李春盛.急性医学高级教程[M].北京：人民军医出版社，2012：322.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].第13版.北京：人民卫生出版社，2009：1658.

[3]吴名星.主动脉夹层18例临床分析[J].中国医师杂志，2003，5（1）：70.

[4]巩亮，姜黔峰，赵鸿彦，等.急性主动脉夹层的误诊分析和诊断策略[J].遵义医学院学报，2012，35（3）：232-233.

[5]黄文军，叶君明，郑泽琪，等.320例主动脉夹层的误诊分析[J].实用临床医学，2011，12（5）：8-10.

[6]Von Kodolisch Y，Schwartz A G，Nienaber C A.Clinical predietion of acute aortie dissection[J].Arch Intem Med，2000，160（19）：2977.