新生儿重症肺炎病因分析

李荣梅

新生儿肺炎是新生儿时期常见疾病，病死率较高，据统计，围生期感染性肺炎的病死率为5% ～20%［1］。常分为宫内感染性肺炎、分娩过程中感染肺炎及生后感染性肺炎［2］。由于新生儿免疫功能发育未完善，因此常进展为重症肺炎，导致除呼吸系统外，可发生循环、神经系统、血液系统、消化系统等多器官功能障碍。常见病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体及衣原体［3］。本文就宫内感染性肺炎及分娩过程中感染肺炎进行临床研究，对其病因、临床表现、治疗及转归进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象 2008年1月至2012年9月，我科共收治宫内感染性肺炎及分娩过程中感染的新生儿重症肺炎50例，入选标准为胎龄≥37周，生后5 d内起病，以排除生后感染性肺炎。

1.1.2 重症肺炎的诊断标准 依据患儿出现气促、呼吸困难、青紫等表现，鼻扇及三凹征阳性，肺部听诊有湿啰音，肺部X线示肺炎改变，确诊为肺部感染。同时血气分析提示存在呼吸衰竭或导致除呼吸系统外，可发生循环、神经系统、血液系统、消化系统等多器官功能障碍。排除湿肺、肺透明膜病、先天性心脏病、食道气道瘘、膈疝及出现临床表现前已使用呼吸机支持患儿。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 所有入选患儿对其母产前及分娩时病史进行分析，起病时即完善气管分泌物及血培养检查。病程中监测血气分析、血常规、PCT、生化、肝功能及胸片。所有患儿诊断后即根据病情需要予吸氧、CPAP或器官插管呼吸机辅助通气。并立即使用抗生素抗感染治疗。并同时予丙种球蛋白、血浆、营养支持等治疗。根据病情及药敏结果调整抗生素使用，同时若出现心衰、黄疸、SIADH或持续肺动脉高压等情况予对症治疗。

1.2.2 统计学方法 本研究统计分析采用χ2检验，以P＜0.05为有统计学差异。本研究所有统计分析均在SPSS 13.0分析软件包中完成。

2 结果

入选患儿共50例，胎龄37～43周，平均(39±2.49)周，出生体重1980～4156 g，平均(3263±737.48)g，其中 ＜2500 g 4例，＞4000 g 1例。男28例，女22例。其中，生后24 h内起病11例，生后24～72 h起病20例，3 d～1周起病19例。经统计，各不同时间起病组间男女比例、胎龄、分娩方式及出生体重，差异无统计学意义(P＞0.05)。各时段起病的分娩及产前病史分析见表1。起病时临床表现及体查分别有气促50例(100%)，呼吸窘迫 45例(90%)，双肺湿啰音 43(86%)，发绀42例(84%)，发热12例(24%)，体温不升 3例(6%)，呼吸暂停2例(4%)。

实验室检查:WBC ＞20×109/L 27例(54%)，WBC ＜5×109/L 12例(24%)WBC 5×109/L-20×109/L 11例(22%)，PLT ＜ 100×109/L 15例(30%)，PCT升高 21例(42%)。

病原学检查，所有病例均在起病时行气道分泌物培养检查。起病后3 d重复气道分泌物培养并完善九项呼吸道病原学检查及优生五项检查。气道分泌物培养提示甲型溶血性链球菌10例，葡萄球菌6例，大肠埃希氏菌5例，阴沟杆菌3例，李斯特菌、肺炎克雷伯菌、嗜麦芽假单孢菌1例，念珠菌2例。CMV-Ig G阳性5例，腺病毒抗体阳性2例，肺炎衣原体抗体阳性1例。

病程中监测血气分析提示呼吸衰竭42例，其中2型呼衰40例，1型呼衰2例。同时合并败血症17例，其中5例合并中枢神经系统感染，感染性休克3例，其中1例进展为DIC，重症黄疸(总胆红素＞340 μmol/L或出现胆红素脑病表现)12例，SIADH 9例，持续肺动脉高压5例，心衰7例，中毒性脑病表现2例，中毒性肠麻痹1例。

转归，患儿经治疗后治愈40例，死亡7例，放弃治疗后出院3例。

3 讨论

新生儿肺炎是新生儿时期常见疾病，可发生在宫内、分娩过程中或生后，由于其发病原因不尽相同，治疗措施也不尽相同，如不能及早了解患儿病因，容易导致延误治疗或错误治疗，最终导致严重后果，因此早期了解患儿感染病因尤为重要［4］。

宫内感染常见原因有:1.吸入污染的羊水。由于孕母受细菌、病毒、原虫等感染，胎膜早破24 h以上或绒毛膜炎污染羊水;或由于孕母阴道内细菌，如大肠埃希菌、克雷伯杆菌、李斯特菌、GBS、金黄色葡萄球菌和真菌、病毒、支原体、衣原体等上行感染羊膜，胎儿吸入污染的羊水而产生肺炎。2.血行传播至肺。孕母在妊娠后期受到病毒、原虫、支原体、梅毒螺旋体等感染，本人可无症状，但病原体可通过胎盘屏障，经血行传播给胎儿，使胎儿发生脑、肝、脾及肺等全身性多脏器感染。分娩过程中感染主要由于吸入孕母阴道内被病原体污染的分泌物而发生，或因断脐不洁而发生血行感染。宫内感染肺炎常发生在生后24 h内，分娩时感染常发生在生后1周。衣原体及支原体感染的潜伏症状时间较长，可达3～12周，与产后感染性肺炎有时间重复，因此，本研究将此部分病例排除在外。在本研究中，生后24 h发生肺炎患儿绝大部分有宫内窘迫、窒息或羊水浑浊病史，考虑感染与宫内窘迫、羊水浑浊互为因果关系，导致肺炎发生。本研究结果表明，起病时临床表现及体查分别有气促50例(100%)，呼吸窘迫45例(90%)，双肺湿啰音43(86%)，发绀 42例(84%)，发热12例(24%)，体温不升3例(6%)，呼吸暂停2例(4%)。而在病因方面，宫内窘迫、胎膜早破及羊水浑浊占比率最高，分别为28%、28%及24%，这几个病因均会不同程度导致患儿呼吸道不通畅，如及时对其呼吸道进行清理，能有效避免新生儿肺炎的发生，因此产后对新生儿呼吸道充分清理显得尤为重要。此外，不同患儿致病原因不尽相同，要对不同病因采取不同的针对性的治疗方法，才能对患儿及时、准确的进行治疗，从而取得理想的疗效。

除了羊水污染、胎粪吸入等原因会导致新生儿呼吸道不通畅外，其本身的生理特点也是导致其容易致病的原因。新生儿呼吸道黏膜分泌物多，但其清除能力差，导致下呼吸道分泌物或吸入物不能有效清除到咽喉部，同时由于其吞咽功能不全，分泌物及吸入物也不能有效吞咽进入消化道，所以导致分泌物及吸入物在呼吸道潴留，因此多数患儿可闻及痰鸣音。因此，新生儿需要人工帮助其排除呼吸道分泌物或吸入物，保持呼吸道通畅，能有效避免新生儿肺炎的发生。

在治疗方面，单纯的抗炎治疗不足以改善患儿症状，应首要改善患儿的通气功能，勤吸痰，保持呼吸道通畅，为物化给药提供通道。此外，需要纠正缺氧，新生儿肺炎患儿均有不同程度的换气功能障碍，从而导致低氧血症，因此要予以吸氧从而纠正缺氧;如在吸氧状态下依然持续低氧血症，要及时予以呼吸机保持患儿呼吸通畅，但呼吸机的使用本身容易导致肺过度通气等严重并发症，因此要动态监测患儿体征，从而调整参数，避免人为因素导致严重并发症发生。对于酸碱失衡的患儿，需要采用药物进行治疗，但必须在血气监测的前提下决定给药的剂量及次数，防止医源性酸碱失衡。

［1］金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.第3版.北京:人民卫生出版社，2003:428，461-465.

［2］李正红.王丹华.肺表面活性物质的研究进展.中国新生儿科杂志，2003，18(1):42-43.

［3］廖华，张寿斌，张炜灵，等.小儿重症肺炎与电解质紊乱的关系探讨.实用心脑肺血管病杂志，2006，14(2):113-114.

［4］孟慧慧，邓阳彬，常文毅.婴幼儿重症肺炎血气及电解质测定分析.陕西医学杂志，2006，35(9):1209-1210.