75例脑分水岭梗死的病因、分型研究及治疗分析

朱艳玲

（河南省鹤壁市鹤煤集团公司总医院神经内科，河南 鹤壁 458000）

75例脑分水岭梗死的病因、分型研究及治疗分析

朱艳玲

（河南省鹤壁市鹤煤集团公司总医院神经内科，河南 鹤壁 458000）

目的 探讨脑分水岭梗死的病因、分型及治疗方法。方法 对 75 例临床诊断为脑分水岭梗死患者的临床资料进行回顾性分析研究。结果 皮质前型 25 例，皮质后型 41 例，皮质下型 9 例，每种类型临床表现不同；影像学检查颈动脉狭窄和闭塞 44 例；发病时血压下降至120/90mmHg 以下 38 例。结论 脑分水岭梗死的主要病因有供血动脉严重狭窄或闭塞、血流动力学紊乱及微栓塞等，故治疗原发病的同时，应积极扩容升压，治疗动脉狭窄，抗血小板聚集等。

脑梗死；病因；分型；治疗

脑分水岭梗死（CWI）是指两条或三条主要脑动脉供血交界区域的局限性缺血而引起相应的神经功能缺损。其因梗死部位不同，临床症状和体征也不同。既往认为，CWI症状相对轻，临床预后较好，但在临床中工作发现并不完全如此。 本研究通过回顾性分析75例脑分水岭梗死患者的临床资料，进一步探讨CWI的病因、分型及治疗方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自我院2007年5月至2012年3月共收治的CWI患者75例，其中男43例，女32例。年龄40～82岁，平均62.5岁。入选病例均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准[1]，并经头颅CT或MRI 确诊，病程均在72h之内。

1.2 辅助检查

①全部病例均经头颅CT或MRI检查：CT检查病灶均为低密度影，MRI为长T1长T2异常信号影。皮层病变多呈楔型（底面向外，尖端向内）；皮质下呈条索状或断续线状；本组病例中皮质前型25例（33.3%），皮质后型41例（54.7%），皮质下型9例（12%）。②颅内CTA/MRA或颈动脉超声（CA）检查：显示颈动脉狭窄39例（52%），且狭窄50%以上的有30例（40%），颈内动脉闭塞5例（6.6%）；③血液性状变化：全部病例行血流变及血脂检查：纤维蛋白原升高26例（34.7%），红细胞压积升高20（26.7%）例，血脂异常39（52%）例。血浆粘稠度增加33例（44%）；④心电图检查示异常者42例（56%）（严重心律失常12例）。

1.3 既往病史

①既往有高血压病史52例，发病时血压下降至120/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下38例（50.7%）（其中20例为过度降压，6例为心脏病所致，3例为消化道出血，发病前呕吐、腹泻6例，大量出汗、排尿3例）。②糖尿病：23例（30.7%）有糖尿病史。③吸烟：吸烟史在5年以上的有32例（42.7%）。

1.4 主要症状与体征

急性起病56例，慢性进展19例。意识障碍3例，轻偏瘫25例，中枢性面舌瘫13例，偏身感觉障碍16例，运动性失语17例，感觉性失语3例，失写2例，Gerstman 综合征 6 例，皮质盲5例，癫痫发作4例，情感障碍9例，智能减退18例，眼底动脉硬化37例，假性球麻痹10例，头昏头痛7例。平均NIHSS（4.7±3.2）分。

1.5 治疗与转归

入院后即予吸氧、扩容，抗血小板聚集，改善血液高凝状态及改善脑代谢治疗；并注意病因治疗，积极补足血容量纠正低血压，防治心律失常，控制血糖等；有5例血管严重狭窄者给予支架植入手术。出院时评估：基本痊愈：45例（60%）：神经功能缺损程度评分减少91%～100%，可恢复工作和操持家务；显著进步16例（21.3%）：神经功能缺损减少46%～90%，部分生活自主；进步：10例（13.3%）：神经功能缺损评分减少18%～45%；无变化2例：神经功能缺损评分减少或增加在17%以内；死亡2例。

2 讨 论

2.1 CWI的分型

根据经典的Bogousslavsky分类法分三型[2]：①皮质前型：见大脑前、中动脉分水岭脑梗死，多在额顶交界区，表现偏瘫、偏身感觉障碍、强握反射、运动性失语、局灶性癫痫等；②皮质后型：发生在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带，分布在顶枕颞交界区，病灶长呈楔状、尖朝向脑室。表现象限盲、偏盲、记忆力减退或Gerstman综合征，无偏瘫或偏瘫轻；③皮质下型：见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支交界区，多在侧脑室额角后外方外囊与基底节区，呈串珠链状、索条状。表现纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。但皮质下型需排除以下病灶：①脑白质疏松；②穿支梗死：包括深穿支和皮质穿支梗死。深穿支梗死（主要由豆纹动脉阻塞所致）位于基底核，内囊和丘脑。皮质穿支梗死病灶位于分水岭区外侧，主要位于半卵圆中心和外囊，最大径＜1.5cm；③腔隙性脑梗死。

不同区域的分水岭梗死与该供血区的血管严重狭窄或闭塞密切相关。本研究中皮质前型25例（33.3%），皮质后型41例（54.7%），皮质下型9例（12%）。与既往文献报道基本相符。

2.2 病因及机制

据报道CWI发病率是缺血性脑血管疾病的10%左右[3]。但CWI的病因较复杂，发病因素目前尚不完全清楚，主要认为有各种原因引起的血流动力学紊乱和供血动脉严重狭窄或闭塞及微栓塞等。

2.2.1 颈动脉严重狭窄或闭塞[4]

本文研究显示，颈动脉狭窄率52%，严重狭窄率40%，颈内动脉闭塞率6.6%，充分证实CWI的发病与颈动脉系统粥样狭窄密切相关。分析原因可能为：当一侧颈动脉严重狭窄或闭塞时，同侧大脑半球的血液供应有赖于完整的Willis环前后交通支开放及颈外动脉侧支开放代偿供血。如果代偿不完全时，远离狭窄或闭塞最远处的分水岭区域最易发生灌注衰竭，灌注衰竭持续时间较久时，极易发生脑的分水岭梗死。本文病例中多有高血压、高粘血症、糖尿病、冠心病、吸烟等病史，而这些正是导致颈动脉狭窄或闭塞的病变基础。

2.2.2 血流动力学的改变

Momjian等人认为，目前有证据显示皮质下CWI与血液动力学因素密切相关，尤其是半卵圆中心呈串珠样的类型[5]。因脑边缘带供血血管为终末血管，且脑血流循环在体循环中位置又较高，对缺血缺氧最敏感，特别是原有动脉硬化、血管调节功能减退者一旦血压相对下降，易出现缺血性改变而导致脑分水岭梗死症状。已有研究证实全身血压骤降所致的CWI常为双侧，易发生在大脑前动脉与大脑中动脉交界区，原因有晕厥、心律失常、降压药使用不当等。本组有38例高血压患者发病时血压下降，说明发病与低血压、低血容量有关。

2.2.3 微栓子学说

颈内动脉等主干大动脉的动脉粥样硬化斑脱落所致的微栓子进入分水岭大脑前动脉、大脑中动脉区较大的分支，阻塞交界区血管。2.2.4 其他

如血小板黏附及凝集亢进、真性红细胞增多症、镰状细胞病等血液流变学异常易引起CWI。

以上发病因素并不单一存在，常常二者或更多因素导致CWI的发生。如最近的研究结果表明脑低灌注与微栓塞共同作用可发生CWI且与颅内动脉狭窄或闭塞密切相关[6]。且影像学研究表明，在严重的颈内动脉疾病狭窄或闭塞，脑分水岭梗死的发生率为19%～64%。双侧大脑半球的分水岭梗死与严重全脑低灌注有关，还可由低氧血症、休克、弥漫性脑血管病变等引起。

2.3 治疗体会

通过对75例患者的治疗，得到下列几方面的启示：①严格控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，以减少动脉硬化和狭窄发生的可能性。一旦发现动脉狭窄应尽早进行干预治疗；②有严重的颅内外血管狭窄或闭塞的高血压患者降压应慎重，避免血压波动太大而致脑分水岭梗死；③积极治疗引起血压降低的原发病，及时扩容改善微循环治疗，纠正低血压；④对有严重心律失常的患者应密切监测动态血压、动态心电图并进行心律失常的治疗；⑤加强临床医师对此CWI机制的认识，对提高分水岭脑梗死的治愈率、有效率，降低病死率、致残率是很必要的。

[1]中华医学会全国脑血管病学术会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-383.

[2]Bogousslavsky J,Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts[J]Neurology,1986,36(3)373-377.

[3]Hashiguch IS,Mine H,Idem M,et al.Watershed infarction associated with dementia and cerebral atrophy[J].Psychiatry Clin Neurosci,2000,54(2):163-168.

[4]Rovira A,Grive E,Rovira A,et al.Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke[J].Eur Radiol,2005,15(2): 416-426.

[5]Momjian M,Baron J.The pathophysiology of watershed infaction in internal carotid artery disease:Review of cerebral Perfusion studies.Stroke ,2005,36(3):567-577.

[6]戴建平,张丽华,杨潮萍,等.老年性心力衰竭合并脑分水岭梗死14例临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2005,13(6):461.

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