经皮腔内室间隔心肌消融术治疗梗阻肥厚型心肌病48例临床研究

张 琮

（河南省南阳医学高等专科学校第一附属医院心内三科，河南 南阳 473000）

经皮腔内室间隔心肌消融术治疗梗阻肥厚型心肌病48例临床研究

张 琮

（河南省南阳医学高等专科学校第一附属医院心内三科，河南 南阳 473000）

目的 评价经皮腔内室间隔心肌消融术治疗梗阻性肥厚型心肌病的临床疗效。方法 选择梗阻性肥厚型心肌病患者 48 例，利用Sigwart法行经皮腔内室间隔心肌消融术，99% 无水酒精注入间隔支，并记录注入前后即刻左心室流出道压力阶差和心电图变化，在消融术前和术后 60d 通过超声心动图测量室间隔厚度及左心室舒张末直径。结果 每例患者消融共用无水酒精 1.0～8.6mL，分别消融了 1～5 支前间隔支血管，平均每支酒精注射量 3.46mL，术后左心室流出道压力阶差平均下降 42.0mmHg（1mmHg=0.133kPa），术后 60d 室间隔厚度降低 3.2mm。结论 经皮腔内室间隔心肌消融术能显着降低左心室流出道压力阶差，治疗梗阻性肥厚型心肌病的近期疗效可靠。

梗阻性肥厚型心肌病；经皮腔内室间隔心肌消融术

梗阻性肥厚型心肌病（HOCM）是以室间隔非对称性肥厚和左室流出道(LVOT)梗阻为临床表现的一种疾病。曾被称为主动脉瓣下肌性梗阻。本病约30%的病例有家族史，可能具有遗传因素。发病时间可从婴幼儿到60多岁，但最常见的是在10～30岁之间，提示可能是先天性畸形，亦可能为后天获得。主要表现有胸痛、呼吸困难、晕厥等，严重者可猝死。本病呈全球性分布，发病可呈家族性亦可为散发性，临床病例中男性多于女性，女性患者症状出现较早也较为严重，多数患者可存活数十年。在死亡病例中50%属于猝死。传统的负性肌力药物治疗效果佳，双腔起搏器植入耗资大，且不改变病程，肥厚性室间隔切除术需体外循环开胸手术，风险较大[1]。近年来，经皮冠状动脉腔内室间隔心肌消融术（PTSMA）已经日益受到重视，本研究对48例梗阻性肥厚型心肌病患者完成的化学消融术进行分析讨论。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择HOCM患者48例，男性23例，女性25例，平均年龄43岁，该消融术距离首次确诊时间0.5～10年，平均4年。本组病例入选标准：①有明确呼吸困难、心绞痛、心脏扩大、心律失常病史，活动后上述症状加重；②超声心动图诊断室间隔（IVS）≥18mm，室间隔/左室后壁≥1.3，SAM征阳性；③经导管压力测定静息左室流出道压力阶差（LVOTG）≥50mmHg，或静息＜50mmHg，激发试验≥70mmHg[2]。本组病例除外标准：①非梗阻性心肌病；②无合适靶血管；③间隔心肌较薄；④不能确定靶间隔支者[3]。

1.2 方法

术前准备同一般心血管介入性治疗。消融术前后均做常规冠状动脉造影检查，并详细观察间隔支血管情况，同步记录静息状态下左心室压力和主动脉压力。术中记录血压及心电图变化，并放置临时起搏电极备用。根据造影结果选择粗大间隔支动脉进行消融。将直径1.5mm～2.0mm的OTW球囊沿导丝送入间隔支近端，以4～8atm充盈球囊试行堵塞（10～20）min左右，当左心室流出道压力阶差下降＞50%时，进一步验证该血管为靶血管。证实无造影剂返流后，开始消融，向球囊导管中心腔内注入无水酒精，推注速度一般在（0.5～1）mL/min。术中出现疼痛时应用吗啡皮下注射。

1.3 随访

采用PHILIPS iE33型超声诊断仪，超声心动图测定IVS、LVOT、LVOTG。观察时间为术前及术后2个月。

1.4 统计学处理

全部数据采用均数±标准差表示，术前、术后随访数据资料的比较采用t检验，P值＜0.05为统计学有显著性差异。

2 结 果

2.1 PTSMA结果

48例患者均成功地实施了PTSMA，每例患者消融共用无水酒精1.0～8.6mL，分别消融了1～5支前间隔支血管，平均2.1支，平均每支酒精注射量3.46mL，无水酒精推注速度（0.5～1）mL/min。

2.2 随访结果

48例患者术后60d内均未出现晕厥及心前区不适症状，自觉症状明显缓解，生活质量明显提高，IVS、LVOT、LVOTG改变情况见表1。

2.3 并发症

所有患者在推注无水酒精时均出现胸痛症状，大部分患者可忍受，其中18例（37.5%）患者应用吗啡10mg皮下注射后症状缓解。术中发生高度房室传导阻滞6例（12.5%），经临时起搏后在数小时或数日内恢复。术中出现一过性右束支传导阻滞4例（8.3%）、一过性左束支传导阻滞3例（6.2%），均自行恢复。术后永久性右束支传导阻滞6例（12.5%）；1例术后2小时发生急性心肌梗死，无水酒精用量为3mL，心电图显示V1、V2导联ST段弓背向上抬高0.3mV。所有患者心肌酶均升高，呈急性心肌梗死心肌酶谱演变。

3 讨 论

肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）是原发性心肌病的一种，目前认为与遗传因素有关，是常染色体显性遗传性疾病。PTSMA由英国Sigwait于1993年提出，1995年正式应用于临床。目前已在英国、美国、波兰、意大利、丹麦、日本等国开展，有超过4000例患者接受PTSMA治疗[4]。1997年白求恩医科大学赵林阳教授完成我国第一例PTSMA，以后该技术在我国飞速发展，日趋成熟。国内外研究结果均显示PTSMA较药物治疗、双腔起搏器治疗效果好，避免了外科手术切除肥厚心肌造成的巨大创伤，费用相对较少，显示了其治疗的优越性[5]。

正确选择消融的靶血管是PTSMA成功的关键。该间隔支大多源于左前降支，冠脉造影时，选择RAO30°+CRA30°体位可充分暴露间隔支，了解该间隔支供血范围，若与后降支有交通支则放弃该血管。消融前利用球囊试堵间隔支近端，若LVOTG下降＞50%，同时听诊心脏杂音程度减轻，则该血管为靶血管。

PTSMA围手术期病死率为1.0%，常见的死亡原因有酒精溢漏、顽固性室颤、前降支夹层、心脏传导阻滞、泵衰竭、冠状动脉血栓等。在注射无水乙醇时外渗到前降支是罕见却是灾难性的并发症，它常导致前壁中部至远端的大面积梗死，而且明确与病死率增加有关。

PTSMA是治疗HCOM的一种方法，研究显示可改善患者的心功能，缓解临床症状，提高生活质量，证实是一种有效的治疗措施。但应用时间尚短，缺乏与外科手术切除肥厚心肌的对照研究，有很多问题需要进一步研究。手术对技术要求高，有一定创伤，在临床工作中要严格把握适应证、禁忌证，谨慎对待。

[1]中华心血管病杂志编委会专题组.经皮经腔间隔心肌消融术治疗的参考意见[J].中华心血管病杂志,2001,29(7):434-435.

[2]李肖莉.梗阻性肥厚型心肌病的治疗进展[J].心血管病学进展. 2003,24(5):453-456.

[3]Marian AJ,Roberts R.The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyophy [J].J MolCell Cardiol,2002,33:655-670.

[4]Sigwart U.Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyophathy [J].Lancet,1995,346(8992):211-214.

[5]Li ZQ,Cheng TO,Zhang WW,et al.Percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertropic obstructive cardiomyopathy.The Chinese experience in 119 patients from a single center [J].Int J Cardiol,2004,93(3):197-202.

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