梗死前心绞痛对急性心肌梗死的转归与预后的影响
2013-01-23杨佳庆
杨佳庆
(山东潍坊市人民医院,山东 潍坊 261041)
梗死前心绞痛对急性心肌梗死的转归与预后的影响
杨佳庆
(山东潍坊市人民医院,山东 潍坊 261041)
目的 评价分析急性心肌梗死之前发生心绞痛与不发生心绞痛的对急性心肌梗死的预后的影响。方法 2011年8月至2013年1月,我院共收治急性心肌梗死患者400例,将400例患者分成A、B两组,A组患者为梗死前发生心绞痛的195例,B组患者为梗死前未出现心绞痛的患者205例,对两组患者在院治疗期间的治愈率以及并发症、病死率等进行比较分析。结果 梗死前发生心绞痛患者的心肌梗死范围明显较梗死前未发生心绞痛患者的面积小(P<0.05),并发症也明显较未发生梗死的患者减少(P<0.05),溶栓治疗后,再通率明显较未发生梗死的患者好(P<0.05)。结论 梗死前36h以内发生心绞痛对心肌有较为明显的保护作用,这与心肌的预适应可能有关。
梗死前;心绞痛;急性心肌梗死;预后
部分急性心肌梗死的患者,在发病的数天或几周前就出现心绞痛的症状,对于反复发作心绞痛的患者,与多支血管病变以及侧支循环的建立有密切关系。这种在梗死前发生的心肌缺血造成的心绞痛可以限制心肌梗死时心肌损伤坏死的面积,这是由于心绞痛发生时造成的一次或多次的心肌缺血可以明显增加心肌的适应能力,这种适应能力叫做缺血预适应(IP)。缺血预适应对于心肌有明显的保护作用。2011年8月至2013年1月,我院共收治急性心肌梗死患者400例,作者按照出现梗死前心绞痛与未出现心绞痛进行分组对比其并发症、治愈率、病死率等,现论述如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2011年8月至2013年1月,我院共收治急性心肌梗死患者400例,所有患者入院后均做心电图、心肌酶谱确诊,根据患者在发病前的36h以内有无发生心绞痛,将400例患者分成A、B两组,A组患者为梗死前发生心绞痛的195例,其中男125例,女70例,年龄45~65岁,平均年龄55岁;B组患者为梗死前未出现心绞痛的患者205例,男135例,女70例,年龄40~70岁,平均年龄55岁,A、B两组患者具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法
患者入院后,临床医师详细记录患者的发病经过,对于经过溶栓治疗的患者在发病后的72h以内测定患者的心肌酶,主要是CPK、CKMB,对于非溶栓治疗的患者72h以内分多次进行心肌酶测定;A、B两组患者,在入院后的两周内测定患者的血脂进行比较,同时记录患者的12导联心电图以及各种的心脏突发事件;利用QRS记分法对患者的心肌梗死面积进行测定。
1.3 统计学处理
2 结 果
2.1 A、B两组患者的基本情况比较为
A组与B组在年龄、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史以及高胆固醇病史进行比较,A组患者年龄平均为55岁、吸烟史155例、高血压史80例、糖尿病60例、高胆固醇血症60例;B组患者分别为55岁、154例、79例、62例、61例,二者具有可比性(P>0.05)。
2.2 A、B两组疗效比较
通过溶栓治疗的人数、病死率、发生严重心律失常、心力衰竭、CK、CK-MB、QRS评分进行比较分析。A组患者195例、病死人数15例、发生心律失常患者6例、心力衰竭18例、CK峰值(1727±238)、CK-MB(552.71±544)、QRS(15.78±8.47);B组患者分别为205例、32例、19例、27例、(2675±238)、(675.21±685)、(17.71±8.7)。可见A组患者住院期间的并发症、病死率等明显低于B组患者(P<0.05)。
3 讨 论
3.1 本组研究结果显示:①A、B两组患者的溶栓治疗后的再通情况、心肌梗死的面积、CK峰值时间、QRS波导联数等方面的较为显著性差异的判断(P<0.05),梗死前发生心绞痛的患者心肌梗死面积明显较未发生心绞痛患者的面积小,这是梗死前心绞痛对于心肌梗死的最为直接的影响造成的;②两组病例的并发症,主要表现在心率失常、心力衰竭、休克等上面,A组患者的并发症明显较B组患者减少,出院后2个月内回访,A组患者的病死率明显较B组少,这与心肌梗死面积较小有直接关系。
3.2 作者认为,A组患者的治疗以及回访效果明显优于B组患者,与心肌的预适应直接的关系。上世纪80年代,西方学者Murry提出了心肌梗死预适应(IP)[1]概念,主要表现为在发病的数天或几周前就出现心绞痛的症状,这种在梗死前发生的心肌缺血造成的心绞痛可以限制心肌梗死时心肌损伤坏死的面积,这是由于心绞痛发生时造成的一次或多次的心肌缺血可以明显增加心肌的适应能力,这种适应能力就叫做缺血预适应(IP)。其主要的病理生理主要是这种预适应能够明显减低心肌细胞对于能量的需求,能够增加心肌细胞内的三磷酸腺苷的浓度同时能够限制代谢产物在心肌细胞的积聚,在时间上能够明显延缓心肌超微结构的损伤。后期学者研究发现,这种心肌预适应在心绞痛消失后的24h会再次出现,称为延迟心肌保护(DP)[2]。
3.3 近期研究还表明,梗死前心绞痛的发生机制与冠状动脉的血流改变有关系,主要表现为冠状动脉内的血流阻断、再通以及阻断的周期性改变有直接的关系,这种灌注改变是导致缺血预适应的最为直接的条件[3],并且明显促进了侧支循环的建立,减少了心肌梗死面积,明显改善了心肌的功能,减低了住院期间的严重并发症的发生以及控制了病情的发展,缺血预适应作为心肌内源性调控保护机制可为心肌保护另辟蹊径[4]。
总之,梗死前心绞痛,是心肌缺血的预适应,是心肌的内源性保护机制在临床上有潜在的治疗意义能改善急性心肌梗死患者的预后[5]。
[1] Murry CE,Jennings RB,Reimei KA,et al.Preconditioning with ischemia:a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J]. Circulation,1986,74(5):1124-1136.
[2] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中国心血管病杂志,2001,29 (12):710-725.
[3] 罗凡初,杜志民.既往心绞痛对急性心肌梗死患者冠状动脉侧枝循环及左心室功能的影响[J].岭南心血管病杂志,2002,32(8):1-3.
[4] 李志梁,刘映峰,吴宏超,等.右冠状动脉或左回旋支闭塞的心电图特征[J].临床心血管病杂志,2000,16(1):6-8.
[5] 陈在嘉,徐义枢,孔华宇.临床冠心病学[M].北京:人民军医出版社,1994:395.
Pre-infarction Angina Impact of Acute Myocardial Infarction Outcome and Prognosis
YANG Jia-qing
(Weifang People's Hospital, Weifang 261041, China)
Objective Evaluation analysis before angina, acute myocardial infarction and angina have not taken place affect the prognosis of acute myocardial infarction. Methods From August 2011 to January 2013, our hospital treated 400 cases of patients with acute myocardial infarction, 400 subjects were divided into A, B two groups, patients in group A as before infarction angina 195 cases, B group of patients for does not appear before infarction angina 205 cases of patients, on two groups of patients in hospitalization during the cure rate and complications, mortality and other comparative analysis. Results Before infarction angina pectoris in patients with prior myocardial infarction range from infarction occurred in patients with angina pectoris of the area is small (P<0.05), also significantly less complications reduced infarction patients (P<0.05), after thrombolysis treatment, significantly less rate of infarct patients well (P<0.05). Conclusion Myocardial infarction occurred within 36 hours before angina has evident protective effect, it is associated with myocardial preconditioning.
Before infarction; Angina pectoris; Acute myocardial infarction; The prognosis
R542.2+2
B
1671-8194(2013)23-0004-02