阿托品救治急性有机磷农药中毒致房颤17例分析

戴国泽

阿托品是抢救有机磷农药中毒的特效药物,其致房颤的毒副作用,加之农药本身的心脏直接损害同样可导致房颤等各种心律失常[1,2],往往给抢救工作带来困难。山东省平度市第三人民医院内科自1997年7月至2011年7月在应用阿托品抢救671例急性有机磷农药中毒时致房颤17例,兹报告分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本院自1997年7月至2011年7月共收治有机磷中毒 671例 ,其中有 17例应用阿托品后致心房颤动,发生率2.53%。17例房颤患者男14例 ,女3例,年龄21～52岁(平均37岁)。住院最短3 d ,最长10 d。17例患者常规查心脏超声、胸片、心肌酶活性测定等检查正常,既往均健康,无心脏病史,且本次就诊前无任何不适及服药物史,均治愈出院。

1.2 中毒药物与吸收途径 乐果9例,敌敌畏3例,1605农药3例,甲基异柳磷2例。口服经消化道吸收者1例 ,喷洒农药经皮肤及呼吸道吸收中毒 16例。

1.3 临床表现 671例中毒患者入院后,迅速应用胆碱脂酶复能剂,根据病情使用及调节阿托品用量,达到阿托品化后逐渐减量至停用。17例患者应用阿托品后致心房颤动,根据有机磷中毒临床分级,重度中毒 2例(11.8% ),中度中毒12例(70.6% ),轻度中毒3例(17.6% )。本组17例中未出现阿托品中毒及其他并发症。房颤首次出现于应用阿托品＜ 2 h 1例,2～6 h 4 例 ,6～8 h 9 例 ,＞8 h 3 例。阿托品最小用量 16 mg,＜30 mg 2 例 ,30～60 mg 2例,60～90 mg 6例 ,90～120 mg 4例 ,＞120 mg 3例。7例房颤随阿托品减量消失,随病情变化调节阿托品剂量后出现反复。房颤持续时间最短70 min,最长28 h。

1.4 EKC资料 17例均为快速型心房颤动 ,心室率120～160次/min ,平均140次/min。

2 结果

阿托品救治急性有机磷农药中毒致房颤17例患者,8例应用西地兰0.4 mg静注,9例未行抗心律失常等特殊处理,均在抢救中毒过程中随阿托品逐渐减量最终转为窦性心律,治愈出院,且随访1年半无房颤复发。

3 讨论

本组17例有机磷中毒病例临床分级轻、中度占88.23%,Cooper(1979)及Schmeitzer(1980)先后报道了由于静注阿托品分别导致室上性心动过速、快速房颤、室性心动过速,甚至室颤的病例,国内学者近年来多有报道[3-5]。其发生机制考虑与以下因素有关:阿托品的拟交感作用可诱发或加重心肌缺血、缺氧[3],导致心肌复极不一致,产生心律失常[4]；阿托品阻断迷走神经,使交感神经张力相对过高,导致心肌应激性增强,诱发心律失常；交感神经兴奋使多种离子通道发生变化,引起有效不应期缩短、有效不应期适用性下降等使房颤易于诱发的电生理改变[6]；阿托品解除房室传导障碍,使房早的冲动侵入窦房结并抑制其自律性,致异位心律占优势,同时阿托品有增强窦房结以下起搏部位自律性的作用。阿托品的不良反应似与剂量有关,本文7例也证实了阿托品剂量与房颤发生的相关性。但确切关系不明,文献亦无相关报道。因此,在救治有机磷中毒使用大剂量阿托品时,应严密观察,视病情及时调整减少阿托品用量。笔者体会,阿托品诱发房颤,在症状不严重,无血流动力学影响的情况下,可暂不行特殊处理,须严密观察病情,随阿托品减量后即可消失。若对血流动力学有影响,症状明显,仍需使用抗心律失常药物,同时注意阿托品及时减量。

[1] 宋国勤.有机磷农药中毒致快速房纤颤伴室内差异性传导1例.中国临床新医学,2009,2(2):195.

[2] 郑林鸿,李素婷.生脉散治疗有机磷农药中毒心脏损害的临床观察.中国当代医药,2011,18(21):138.

[3] 沙少勇,黄自诊,邓少文,等.阿托品致室性心动过速并急性心肌缺血3例报告.武警1医学,1996,7(3):162-163.

[4] 王福军,慈书平.阿托品致严重心血管不良反应.中国误诊学杂志,2008,8(34)：8553-8554.

[5] 秦学伟,张斌.阿托品致心律失常.药物不良反应杂志,2010,12(1):64.

[6] 徐凤丹,陈灿.交感神经在心房颤动中的作用.医学综述,2010,16(12):1869-1873.