磁敏感加权成像对脑静脉窦血栓形成的诊断价值

翟慧君，张 辉，张锁旺，王 乐

脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多种病因导致颅内静脉窦形成血栓，引起窦腔狭窄、闭塞、脑静脉血回流和脑脊液吸收障碍，继而产生相应病理生理改变及局灶症状的一组疾病。临床表现及起病方式多样［1］，以颅压增高［2］为主，头痛最常见。影像学检查是其主要诊断方法，常规多采用MRI平扫及磁共振静脉成像（magnetic resonance venography，MRV）技术进行诊断［3，4］。磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）是利用组织间磁敏感差异成像的新技术，对静脉及微出血灶有极高敏感性［5］。本研究结合 MRI平扫、弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）及MRV分析SWI对CVST的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 搜集本院2010年12月—2012年12月经磁共振检查确诊的CVST患者32例，男12例，女20例，年龄6 d至76岁，平均37岁。临床表现为持续性或间断性头痛11例，头痛伴运动障碍6例，头痛伴意识障碍、昏迷15例。其中2例口服避孕药史，4例产后发病。

1.2 扫描设备及影像学检查方法 采用Siemens Avanto 1.5T超导型磁共振扫描仪，头颅表面线圈。32例行常规MRI平扫：横断位T1WI轴位（TR 195.0 ms，TE 4.8 ms）、快速自旋回波（FSE）序列 T2WI（TR 4 000 ms，TE 98.0 ms）、液体衰减反转恢复（FLAIR）序列（TR 8 200 ms，TE 84.0 ms）、矢状位 T1WI（TR 550.0 ms，TE 8.4 ms），层厚6.0 mm，层间隔1.2 mm。23例行 DWI扫描：轴位（b＝0／1000，TR 3000.0 ms，TE 87.0 ms），Fov：230×244，矩阵：128×128。19例行 MRV扫描：采用TOF法静脉成像（TR 23.0 ms，TE 7.2 ms），Fov：250×266。16例行SWI扫描：采用完全流动补偿，三维梯度回波序列（TR 49.0 ms，TE 40.0 ms），FOV：216×230，层厚2.0 mm，层间隔0.4 mm。

2 结 果

2.1 受累静脉窦 32例中单纯累及上矢状窦14例，横窦5例；累及多静脉窦13例，其中横窦、乙状窦同时受累5例，横窦、乙状窦、上矢状窦同时受累2例，上矢状窦、横窦受累3例，上矢状窦、直窦、乙状窦受累2例，上矢状窦、乙状窦、横窦、直窦均受累1例。

2.2 常规MRI平扫及DWI扫描表现 32例行MRI平扫，25例静脉窦流空效应消失，其中15例呈短T1、长T2信号，5例长T1、等长T2信号，5例短T1、短T2信号。26例单或双侧额、顶、颞叶皮层及皮层下、小脑半球或丘脑、基底节区片状长T1、长T2信号影；15例皮层或深部髓质可见粗大迂曲血管影，显示率为46.9%（15／32）。同时行 MRI平扫及SWI扫描16例，其中7例平扫T1WI见多发斑片状高信号出血灶），平扫对出血灶检出率为43.8%（7／16）。23例行DWI扫描，7例梗死区呈高信号，10例高低混杂信号，ADC均呈高信号，6例DWI及ADC未见异常。

2.3 MRV表现 19例行MRV检查，上矢状窦充盈缺损11例，横窦及乙状窦未显影3例，上矢状窦、横窦及乙状窦未显影1例，上矢状窦、直窦未显影1例，上矢状窦、直窦、横窦及乙状窦均未显影1例，2例未见异常。8例皮层及深部髓质静脉扩张，显示率为42.1%（8／19）。

2.4 SWI表现 16例行SWI扫描，均示皮层及深部髓质粗大迂曲低信号静脉影，蚓状，部分呈团状，显示率为100.0%（16／16）。12例梗死区见点状低信号出血灶。此16例同时行平扫及SWI扫描，SWI对出血灶检出率为75.0%（12／16）。

3 讨 论

脑静脉系统缺乏瓣膜结构，相互沟通并有丰富侧支循环，故有较强代偿能力，但病变易蔓延到其他静脉窦甚至累及深静脉。CVST以上矢状窦最多见，其次为横窦，向后依次为乙状窦、大脑深静脉和直窦。本组32例患者，22例累及上矢状窦（22／32），且多为多静脉窦累及，提示CVST应早期诊断治疗。

3.1 常规MRI平扫表现 CVST常规MRI平扫直接征象为栓塞脑静脉窦流空效应消失，窦内血栓按信号分为3期［6］：急性期（1周内），T1等、T2低信号；亚急性期（1周～2周），T1、T2WI均为高信号；慢性期（2周至数年），各序列上血栓信号均降低且不均匀、静脉窦再通或重新出现流空信号［7］。本组5例窦内呈稍短T1、短T2信号，15例短T1、长T2信号，5例长T1、等长T2信号，提示20例处于亚急性期及慢性期，5例处于急性期。此外，平扫可反映受累静脉窦引流区脑组织继发改变，如水肿、梗死及出血，本组26例脑组织受累。静脉性脑梗死主要病理学机制是进行性血管源性脑水肿，细胞外间隙水增加和弥散能力提高，继而引发细胞毒性水肿。本组23例行DWI扫描，除6例无明显征象外，余17例ADC图均呈高信号，提示为静脉性梗死，预后通常比动脉性梗死好［8］。

3.2 MRV表现 正常静脉窦MRV表现高血流信号，CVST时受累静脉窦高信号缺失、局部变细、不显影，远端静脉侧支形成，其特点为血栓信号不随时间变化。本组19例行MRV扫描，11例示上矢状窦充盈缺损，6例示多静脉窦变细、不显影，2例未见明显异常；8例远侧静脉增粗、增多，侧支形成。MRI平扫对急、慢性期血栓显示有局限性，不易反映深静脉受累情况；MRV静脉窦发育不全与闭塞的表现相似，平扫结合MRV几乎可对所有脑静脉窦血栓做出正确诊断［9］。但当平扫水肿出血与肿瘤难鉴别，且存在静脉窦先天发育不全、MRV对较小的引流静脉不易显示时，结合SWI可提高诊断率。

3.3 SWI表现

3.3.1 原理 SWI是利用组织磁敏感性不同而成像的技术，采用完全流动补偿、射频脉冲扰相、高分辨率的3D梯度回波序列。SWI在T2＊的基础上结合了相位信息，与传统T2＊WI相比有更强的磁敏感性及更高的空间分辨率［10］，它包括相位、幅度图及后处理融合图，极佳地显示管径细小、流速低的血管，对静脉结构、血液代谢物十分敏感，在诊断CVST继发扩张的引流静脉及并发出血方面弥补了常规MRI和MRV的不足，具有较高临床应用价值。

3.3.2 SWI对CVST诊断的敏感性和临床应用价值

3.3.2.1 SWI显示侧支静脉 本组16例行SWI扫描，16例均显示侧支静脉（100.0%）；32例行 MRI平扫，15例显示（46.9%）；19例行 MRV，8例显示（42.1%），SWI对CVST后侧支静脉的显示能力明显高于常规MRI及MRV。含脱氧血红蛋白的静脉血易引起磁场不均匀，导致两种效应：一是脱氧血红蛋白的红细胞与血浆间的容积磁化率差别使动-静脉T2＊时间差加大，脱氧血红蛋白成为一种内源性对比剂使静脉显影；二是静脉内容积磁化率引起血管内质子频移，使静脉血与周围组织间产生相位差，选择适当回波时间可使体素内静脉与周围组织的信号差达到最大，从而减少部分容积效应的影响，清晰显示细小静脉［11］。本组7例MRI平扫未显示引流静脉，行SWI均清晰显示皮层及深部髓质静脉。SWI可清晰显示脑内直径＜1 mm的静脉［12］，且不受血流速度和方向的影响，因此SWI显示的静脉像与传统的DSA分辨率相媲美［13］。本组1例平扫示上矢状窦及右侧横窦、乙状窦等T1、长T2信号，脑实质未见异常，MRV示上述静脉窦未显影，平扫及MRV均未显示细小的引流静脉，而SWI清晰显示多支皮质静脉及深髓静脉扩张，对病变的影像表现进行了全面而客观的评价。

3.3.2.2 SWI显示CVST并发出血 本组16例同时行平扫及SWI扫描，SWI显示出血12例（75.0%），平扫显示7例（43.8%），与MRI平扫相比，SWI对出血更敏感，尤其是早期及微量出血。这是因为从出血开始数小时至2周，自旋回波（SE）序列的180°重聚脉冲可以矫正出血性病灶中由于完整红细胞内去氧血红蛋白或正铁血红蛋白不均匀分布而造成的局部磁场不均匀，而梯度回波（GRE）序列则不能矫正，这刚好能反映局部病灶微观磁场的变化，因此在GRE图像上代表去氧血红蛋白或正铁血红蛋白的图像信号比SE图像中的信号低得多，使出血灶的低信号突显出来［10］。SWI较传统T2＊WI具有三维、高分辨率和扫描层厚更薄、磁敏感性更强的特点，因此对出血更为敏感。由于信号特点相似，有时小静脉与小出血灶难以区分，需要进行多层面连续观察，SWI显示小静脉多呈线状或蚯蚓状，小出血灶呈点状、小圆形，相位模式分析（明显的静脉表现出独特的相位特性）能减小这个缺陷［14］。增强前后分别行SWI扫描，血管信号将改变，但出血信号却不发生变化［15］，也可简单地将出血及静脉区分开。

3.3.3 SWI用于鉴别诊断 CVST有时与肿瘤难鉴别。本组2例上矢状窦血栓形成，平扫示额叶异常信号与肿瘤难鉴别，MRV仅见上矢状窦前部显影细，SWI皮层大量迂曲扩张血管影提示CVST。因临床症状、好发人群相似，CVST常与可逆性后部脑病综合征难鉴别，行SWI扫描发现皮层及深髓静脉扩张可提供帮助。

总之，采用三维薄层高分辨率的扫描模式，结合相位蒙片，使SWI成为无需对比剂的磁共振静脉成像新技术，对小静脉的成像具有特殊优势；因其高度磁敏感性，SWI可清晰显示CVST并发的微出血，成为MRI平扫及MRV极好的补充。

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