青春期多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征分析

朱鸿秋 陈俊杰

(成都中医药大学临床医学院妇科教研室，四川 成都 610072)

青春期多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征分析

朱鸿秋 陈俊杰

(成都中医药大学临床医学院妇科教研室，四川 成都 610072)

多囊卵巢综合征;青春期;疾病特征

多囊卵巢综合征(polycystie ovarian syndrome，PCOS)属于内分泌紊乱疾病，常起病于青春期，因卵泡膜细胞良性增生引起雄激素生成过多，导致长期排卵障碍、血清促性腺激素比例失调、高胰岛素血症、高雄激素体征和月经不规则等。但正常青春期少女也易表现为月经失调和雄激素增高体征，所以该病易被漏诊。PCOS的患病率为5%～10%［1］，根据2006年中国卫生统计提要的数据，推算全国范围内仅25～34岁间PCOS患者可能高达433～1 300万［2］，占无排卵性不孕的70% ～80%［3］。2008－11—2011－05，我们对成都中医药大学附属医院妇科门诊治疗青春期PCOS患者52例临床表现、体质量指数、B超检查、内分泌激素、空腹血糖及胰岛素水平等进行回顾性分析研究，探讨青春期PCOS的临床及内分泌代谢特征。

1 资料与方法

1.1 病例选择

1.1.1 诊断标准 依照鹿特丹专题学术研讨会确定的PCOS诊断标准［4］:①稀发排卵或无排卵;②临床和(或)实验室的高雄激素血症;③超声多囊卵巢改变(卵巢增大，直径为2～9 mm的卵泡≥12个)。以上3项中符合2项，并排除其他引起高雄激素血症的病因，如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等。

1.1.2 纳入标准 选择青春期(年龄16～19岁)PCOS患者，且无肝肾疾病、心脏病、甲状腺功能亢进症等内科疾病，近3个月均未用激素药物治疗。

1.2 胰岛素抵抗诊断标准 采用2种方法进行评估:①空腹血糖(FPG，mmol/L)/空腹胰岛素(FINS，μU/mL)比值(GIR)，以≤4.5为胰岛素抵抗标准;②胰岛素抵抗指数(HOMA－IR):FINS(μU/mL)×FPG(mmol/L)/22.5，以≥3.8为胰岛素抵抗标准［5］。

1.3 研究方法

1.3.1 临床资料整理 详细采集所有患者病史、家族史，记录初潮年龄、月经情况、月经异常诱因，有无痤疮病史，有无多毛体征，记录出生体质量，是否早产、难产或过期产，家族中有无糖尿病、原发性高血压、肥胖、月经失调及秃顶脱发等病史，同时测量身高(m)、体质量(kg)，计算体质量指数(body mass index，BMI):体质量(kg)/身高(m)2(kg/m2)。月经史定义如下:①规律:月经周期在21～35 d;②闭经:停经时间超过6个月;③月经稀发:月经周期超过35 d;④功能失调性子宫出血:无周期性的阴道不规则出血。多毛症:根据Ferriman－Gallwey(F－G)评分，＞7分属多毛，评分越高，多毛程度越重。肥胖:参照世界卫生组织(WHO)2000年国际肥胖特别工作组提出的亚太地区标准，定义肥胖为BMI≥25(kg/m2)。

1.3.2 超声检查 采用日立EUB－5500型彩色超声诊断仪，于月经周期的卵泡早期或闭经期检查子宫及双侧卵巢。连续断层扫查卵巢的卵泡总数，测量卵泡大小。多囊卵巢诊断标准:一侧或双侧卵泡数≥10个，卵泡直径2～8 mm。

1.3.3 生殖激素测定 于月经周期的第2～4 d或闭经期超声检测双侧卵巢无直径10 mm以上卵泡时取静脉血，采用电化学发光法测定血清黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)，闭经期加测孕酮(P)，计算LH/FSH比值。试剂盒由德国罗氏公司提供。

1.3.4 FPG和FINS测定 FPG测定采用己糖激酶法，日本日立全自动生化分析仪;FINS测定采用电化学发光法，试剂盒由德国罗氏公司提供。

2 结果

2.1 52例患者临床资料统计分析 见表1～3。

表1 52例患者出生体质量及家族史分析例(%)

表252 例患者月经史分析 例(%)

表3 52例患者临床体征分析 例(%)

2.2 52例患者超声检查分析 见表4。

表4 52例患者超声检查分析 例(%)

2.3 52例患者生殖激素特征分析 见表5。

表5 52例患者生殖激素特征分析 例(%)

2.4 52例患者胰岛素抵抗分析 见表6。

表6 52例患者胰岛素抵抗分析 例(%)

其中16例肥胖患者中有12例出现胰岛素抵抗。

3 讨论

PCOS常始于青春期，以生育期无排卵、不孕、肥胖、多毛等临床表现为主，至中老年期可并发心血管疾病、糖尿病、肿瘤(子宫内膜癌、乳腺癌)等。目前发现PC0S多起病于青春期初潮后，其病理生理改变与青春期的生理变化有一定联系，由此有学者提出PCOS的“青春期发育亢进学说”［6］。PCOS青春期发病率尚无确切统计，文献报道中山大学附属第二医院内分泌门诊PCOS患者中，青春期起病患者为69.7%［7］;成都中医药大学附属医院(四川省中医院)、四川省中西医结合医院、成都中医药大学第二附属医院妇科门诊就诊符合PCOS诊断的患者中，青春期起病患者为66%［8］。

目前PCOS发病原因尚不清楚，多数学者认为PCOS很可能是一种复杂性遗传病，疾病的发生是涉及多基因的遗传因素与复杂的环境因素(自然条件、生活方式等)相互作用的结果［9］。父母亲的一些遗传表现，如母亲月经紊乱、甲状腺疾病、父母亲糖尿病的发生是青春期PCOS与遗传有关的危险因素［10］。大多数学者认为，遗传因素在PCOS病因学方面起重要作用，明确的异常家族史是PCOS患病最危险的因素，家族成员中PCOS发病率明显高于正常人群，在同胞姐妹中甚至达到50%以上［11］。本研究观察结果提示，青春期PCOS的发生与低出生体质量有一定的关系，并且患者亲属中患有原发性高血压、糖尿病比例较高，肥胖、脱发秃顶、月经异常者占一定比例，因此提示此病与遗传等因素有关。

青春期是儿童期逐渐发育成长到育龄期的过渡阶段，涉及生理、心理、社会等各方面因素，此期的少女易受内、外界因素的干扰。在本研究中，患者多为在校学生，她们由于学业的压力，升学竞争，长期精神紧张，过度劳累，导致下丘脑—垂体—卵巢轴功能紊乱，这可能是青春期PCOS的危险因素之一。由于青春期发育过程中出现的不规则排卵、高雄激素血症及多囊卵巢的形态特点与PCOS的临床特点十分相似，致使青春期PCOS不能及时发现，以致造成诊断及治疗延误。此外，月经初潮年龄提早及延迟、初潮后月经稀发、继发闭经，也可能是发生PCOS的危险信号。

高度关注青春期PCOS发病的高危因素，重视青春期PCOS的早期诊断、早期干预，通过饮食控制、运动、生活方式调整、胰岛素增敏剂等综合治疗。并且可在有高危因素但未病前发挥中医药治未病理论的优势，预防青春期PCOS的发生，这也为后续研究提供了依据。

［1］丰有吉，沈铿.妇产科学［M］.北京:人民卫生出版社，2005: 252－256.

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［3］乔杰.多囊卵巢综合征性闭经的诊治［J］.中国实用妇科与产科杂志，2008，24(12):902－904.

［4］Rotterdam ESHRE/ASRM－Sponsored PCOS consensus workshop group.Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long－term health risks related to polycystic ovary syndrome(PCOS)［J］.Hum Reprod，2004，19(1):41－47.

［5］Legro RS，Castracane VD，Kauffman RP.Detecting insulin resistance in polycystic ovary syndrome:purposes and pitfalls［J］.Obstet Gynecol Surv，2004，59(2):141－154.

［6］杨冬梓，石一复.小儿和青春期妇科学［M］.北京:人民卫生出版社，2003:19－20，166－176.

［7］杨冬梓，陈晓莉.小儿和青春期妇科学中一个常见的问题:青春期多囊卵巢综合征［J］.中国妇产科临床杂志，2005，6 (6):403－405.

［8］陈俊杰.多囊卵巢综合征临床表现与体质类型之间的分布特点初探［D］.成都:成都中医药大学，2011.

［9］李亚楠，匡洪影，吴效科.多囊卵巢综合征的表观遗传学研究进展［J］.医学研究杂志，2009，38(5):118－120.

［10］李艳，王媛媛，宿爱琴.天津地区青春期女子PCOS发病情况及相关因素的初步调查［J］.天津医科大学学报，2009，15(3):489－492.

［11］Legro RS，Driscoll D，Strauss JF，et al.Evidence for a genetic basis for hyperandrogenemia in polycystic ovary syndrome［J］.Proc Natl Acad Sci U S A，1998，95(25):14956－14960.

R711.75

A

1002－2619(2012)08－1275－02

朱鸿秋(1971—)，女，副教授，博士。从事中医妇科学临床、科研及教学工作。

2011－10－10)