参附注射液对脓毒症患者TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

庄育刚

（上海市第十人民医院，上海 200072）

脓毒症是临床常见急危重症，其发病率逐年递增［1］。笔者观察参附注射液对脓毒症患者炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）表达的影响，验证其在脓毒症治疗及多器官功能障碍综合征防治中的价值。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择上海市第十人民医院2009年8月-2011年3月期间脓毒症患者56例，根据入院顺序编号随机分成实验组和对照组各28例。实验组男性18例，女性10例；年龄26～60岁，平均41.50岁。对照组男性16例，女性12例；年龄30～64岁，平均44.50岁。两组资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组采用抗感染及对症支持等常规治疗方案。实验组在常规治疗基础上另予参附注射液100mL加入5%葡萄糖注射液500mL静脉滴注，每日1次。

1.3 观察指标 所有患者均分别在入院后第2天 （治疗前）及入院后第12天（治疗后）空腹静脉采血，检测TNF-α、IL-6、IL-8。测定采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测试剂盒进行测定，以波长450nm测定吸光度（A）值，从标准曲线查找样品浓度以确定样品的含量，均严格按说明书操作。3种试剂盒均购于R&D公司。

1.4 统计学处理 应用SPSS13.0统计学软件。计量资料以（）表示，采用 χ2检验、独立样本 t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

见表1。与治疗前比较，实验组治疗后TNF-α、IL-6、IL-8均有明显下降（P＜0.05）。与对照组比较，实验组治疗后改善更明显（P＜0.05）。

表1 两组治疗前后TNF-α、IL-6、IL-8水平比较（）

表1 两组治疗前后TNF-α、IL-6、IL-8水平比较（）

与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05。

组 别IL-8（ng/L）TNF-α（μg/L） IL-6（ng/L）实验组 治疗前 39.12±12.74（n=28） 治疗后 20.13±6.91*△对照组 治疗前 37.50±11.41 368.21±35.93 53.81±12.20 148.84±24.52*△ 25.64±11.33*△355.60±32.40 54.43±11.32（n=28） 治疗后 31.33±7.22*236.81±28.14* 37.21±10.84*

3 讨 论

脓毒症的发生率及病死率较高，可引发多器官功能障碍综合征进而导致死亡。免疫功能紊乱在脓毒症发生发展过程中具有重要作用。在脓毒症早期，血中促炎细胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等明显增加，大量炎性反应因子造成机体循环功能障碍，进而促使脓毒症病情恶化，如不及时处理，将引起多脏器衰竭，因此抑制炎症反应是脓毒症治疗的重点［2］。

TNF-α是由单核细胞、巨噬细胞及T细胞分泌并在脓毒症发病过程中起重要作用的一类促炎因子，其过度释放可激发更多细胞因子的产生，进而诱发一系列炎症连锁反应。TNF-α引发的炎症反应可增强血管通透性，使血流动力学紊乱，引发微循环及细胞功能障碍，进而导致多器官功能障碍综合征的发生。因此TNF-α的血清质量浓度与病情的严重程度有密切关系［3］。IL-6主要由单核巨噬细胞、胶质细胞、T细胞、内皮细胞、纤维细胞及T细胞等产生。IL-6的靶细胞种类众多，可发挥多种生物学效应。可促进B细胞增殖分化，并诱导其分泌抗体；可作为细胞刺激因子可诱导肝细胞合成急性反应蛋白，从而引起急性期反应；刺激T细胞，促进T细胞产生IL-2；做为致热原刺激下丘脑体温调节中枢引起发热；促进早期骨髓造血干细胞的生长，影响粒细胞的分化过程。脓毒症的病理过程中，IL-6可促进脓毒症的进展［4-6］。IL-8是具有趋化作用的炎性因子之一，IL-1、IL-3、IL-7及免疫复合物等均可激发IL-8的产生。IL-8是介导中性粒细胞聚集，导致炎症反应和组织损伤的重要介质之一，其不仅在中性粒细胞聚集中起重要作用，还参与了对病原菌的调理吞噬杀灭过程，可影响脓毒症的发生发展［7-8］。

中医对脓毒症的治疗理念提出了三证（热毒证、瘀血证、急性虚证）对三法（清热解毒法、活血化瘀法、扶正固本法），而参附注射液恰是以其扶正固本的功能应对脓毒症的虚证，进而使临床中脓毒症的治疗疗效得到了进一步的提高。本观察表明，参附注射液可明显降低炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的血清质量浓度，从而避免炎症反应失控后导致的多器官功能障碍综合征发生，这对临床治疗脓毒症有良好的意义。

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