表面肌电图在帕金森病中的应用①

王荣丽，王宁华，谢斌

帕金森病是由于黑质和脑内其他多巴胺能及非多巴胺能区域的多巴胺能神经元缺失所致的一种慢性进行性的神经变性病[1]。帕金森病的临床表现主要以运动障碍为主，其特征性临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳[2]。

该疾病虽然临床上较常见，但诊断仍比较困难，主要是依靠病史、体格检查和给予多巴胺补充治疗后症状和体征的改善进行临床诊断；其临床治疗虽然以药物治疗为主，但往往效果不尽理想，因而目前针对其运动障碍的康复治疗得到越来越广泛的关注和研究。帕金森病的症状严重程度和疗效评价仍主要依靠临床主观评估，临床常用的帕金森病评估量表包括Hoehn&Yahr分级量表和标准帕金森病分级量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)。UPDRS是国际通用的帕金森病评估量表，共分为4部分，42项，其中第1部分为精神、行为和情绪评估；第2部分为日常活动评估；第3部分为运动功能评估，第4部分为药物治疗并发症。共199分，分值越高表示临床症状越严重。目前尚缺乏客观可靠的诊断和评估方法，尤其是在发病早期(临床前期)仍无有效的诊断方法[1]。有研究指出帕金森病的误诊率较高，高达20%确诊为帕金森病的患者死后通过尸检发现其实是其他疾病，如多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)、进行性核上性麻痹和脑血管病等[3-6]。近期有很多关于帕金森病辅助诊断技术的研究报道，主要包括嗅觉试验[8]、单光子发射计算机体层扫描(single photon emission computed tomography,SPECT)[8]、正电子发射计算机体层扫描(positron emission tomography,PET)[9]、磁共振波谱成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)[10]、磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)[11]、经颅超声检查(transcranial sonography,TCS)[12]及经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)[13]。但上述这些检查技术均侧重于疾病诊断，尚缺乏足够的证据证实其敏感度及特异度，而且不能反映帕金森病患者病情发展过程和动态活动中的神经肌肉功能状态，对治疗缺乏指导价值。因此，探寻帕金森病患者动态活动中的神经肌肉运动障碍特征，以指导临床治疗、提高帕金森病的诊断准确率，具有重大的临床价值和社会意义。

表面肌电图(surface electromyography,sEMG)是一种通过表面电极记录肌肉运动单位的电活动信号，并对其进行定量观察分析的检查方法。近年来sEMG评测技术已开始广泛应用于临床，可用于评价神经肌肉骨骼性疾病和运动控制障碍性疾病的肌肉状态和运动功能，并具有良好的评测信度和效度[14]。尤其是在康复领域，sEMG评测所提供的肌肉功能状态的定量信息可有助于指导个体化康复治疗方案的制定和疗效的客观定量评价。目前已有不少学者开始应用表面肌电技术评估帕金森病患者的神经肌肉状态和运动功能，并取得一定研究成果。本文以“表面肌电技术在帕金森病中的应用研究”作为切入点，通过查阅 PubMed、OVID、EBSCO、ScienceDirect、CNKI等中英文文献数据库对2000年～2011年的相关文献进行了综述。

1 sEMG概述

1.1 表面肌电信号概述 表面肌电信号是指神经肌肉系统在完成各种随意性和非随意性活动时产生的生物电变化经表面电极引导、放大、记录和显示所获得的一维电压时间序列信号[15]。sEMG信号来源于脊髓α运动神经元的生物电活动，形成于众多外周运动单位电位在空间和时间上的总和。其信号特征主要包括线性(振幅和频率)和非线性(复杂性和有序性)两方面的信号特征。sEMG信号受生理性因素和测量性因素的影响，生理性因素包括与肌肉活动水平和功能状态相关的运动单位募集数量、募集模式、放电频率和同步化程度，肌纤维类型，皮下脂肪厚度，皮肤表面温度，性别，年龄，关节活动范围等；测量性因素包括测量环境，电极位置，测量体位，运动方式和肌肉负荷水平等[16]。在控制良好的条件下，sEMG信号可以在很大程度上反映肌肉活动水平和功能状态的变化情况，在肌肉运动负荷分析、疲劳评价和中枢神经系统运动控制等研究领域有很好的应用价值，因而对于深入认识和理解帕金森病的中枢运动控制障碍和肌肉适应性变化特征具有重要的学术意义和临床应用价值。

1.2 sEMG信号的量化和分析 sEMG信号的量化分析方法主要包括线性分析和非线性分析。

1.2.1 sEMG信号的线性分析 sEMG信号的线性分析主要包括时域和频域分析，也是目前最常用的表面肌电信号分析方法。时域分析是将肌电信号看作时间的函数，通过分析得到肌电信号的某些统计特征。常用分析指标有平均肌电值(average EMG,AEMG)、积分肌电值(integrated EMG,IEMG)和均方根值(root mean square,RMS)。时域指标是反映sEMG信号振幅变化的特征性指标，其变化主要反映肌肉活动时运动单位的募集数量、放电大小、参与活动的运动单位类型及其同步化程度，与不同肌肉负荷强度条件下的中枢控制功能相关[17]。其中RMS直接与sEMG信号的电功率相关，具有更加直接的物理学意义，因此通常作为首选的时域分析指标[18]。

频域分析是通过傅立叶转换等方法将时域信号转变为频域信号，再对信号进行频谱和功率谱分析。常用的分析指标是平均功率频率(mean power frequency,MPF)和中位频率(median frequency,MF)。频域指标是反映信号频率特征的生物物理指标，其高低与外周运动单位动作电位的传导速度、募集的运动单位类型和其同步化程度相关[19]。频域分析通常与肌肉的疲劳程度相关，一般来说当频谱左移，MPF和MF值降低时表示肌肉出现疲劳[20]。

同时观察时域、频域有时也可用来判断同步化程度，信号振幅增加，而频率下降表示同步化增加；振幅减小而频率增加则表示去同步化。但肌肉不同负荷形式下肌肉收缩力或输出功率的变化与MPF、MF之间的关系尚未彻底明确[21]。

1.2.2 sEMG信号的非线性分析 由于肌电信号本身就具有非线性特征，且神经肌肉系统具有高度复杂性和精细性的特点，近年来许多学者开始研究sEMG信号的非线性分析方法，并认为非线性分析可以提供更多关于中枢神经系统运动控制方面[22-23]和疲劳方面[25-26]的信息。关于sEMG信号的非线性分析研究近些年刚刚起步，方法尚未普及，主要是通过分析sEMG信号的复杂性和有序性来提供有关神经肌肉功能方面的额外信息。有研究认为sEMG信号的非线性分析在神经肌肉运动控制评估方面要比线性分析更为敏感[24,26-27]。目前比较常用的分析sEMG信号的非线性分析方法是递归定量分析(recurrence quantification analysis,RQA)[22]，常用的分析指标有确定性线段百分数(determinism rate,%DET)、重复率(recurrence rate,%REC)和样本熵(Sample entropy,SampEn)，它可以反映sEMG信号的复杂性和规律化程度，具体计算方法请参见文献[22,28]。sEMG信号在进行非线性分析时需借助特定的数学模型或分析软件，过程复杂，尚有待进一步深入研究以验证其分析方法的信度效度，从而推动临床的广泛应用。

1.2.3 sEMG评测技术的优势和局限性 众所周知，sEMG具有安全、无创、无痛、可靠、客观量化，以及可实时动态多靶点评测等多项优点，可弥补传统针极肌电有创以及不能在功能活动中进行动态评测的不足，对于神经肌肉性疾病的诊断、评估及制定治疗方案方面都具有重要的参考价值和指导意义；但由于其采用表面电极，只能对表浅肌肉进行评测，而且难以避免电干扰现象，空间分辨率较低，不能准确分辨目标肌肉和邻近肌肉，因此对位置较深或体积较小的肌肉难以评测[1]。

2 表面肌电技术在帕金森病研究中的应用现状

sEMG近年来已开始逐渐应用于帕金森病的研究中，主要包括中枢运动控制机制、在动静态活动及不同负荷时的肌肉电活动的特征性表现、疾病的鉴别诊断、药物及康复疗效的评估等方面。以下将从这几个方面分别介绍。

2.1 sEMG在帕金森病中枢运动控制层面的应用研究 Salenius等对8例帕金森病患者和8名年龄匹配的正常对照者同时进行全皮层脑磁图(magnetoencephalography,MEG)和前臂伸肌的sEMG测试研究，发现帕金森病患者服药前在15～30 Hz和35～60 Hz频率范围内前臂伸肌sEMG信号和大脑初级运动皮层手部功能区附近MEG信号的相关性较正常对照组下降，其中3例患者MEG-sEMG相关性与正常对照组相比在5～12 Hz范围内显著增加。该研究提示初级运动皮层输出同步化频率在10 Hz附近时运动单位募集能力受损，而当同步化频率在15～30 Hz和35～60 Hz时，运动单位募集能力增强；帕金森病患者与正常对照相比中枢运动皮层输出的同步化频率下降。因此，该学者认为基底节对于随意张力性肌肉收缩时运动皮层的整合活动具有特殊的作用，基底节功能的异常可能直接导致帕金森病的运动迟缓和肌力下降症状[29]。

Wang等对1例帕金森病患者同时观察记录与静止性震颤相关的丘脑底核局部电位和前臂屈伸肌群表面肌电活动的动态变化，并应用短时傅立叶转换(short-time Fourier transform,STFT)和持续小波转换(continuous wavelet transform,CWT)两种时频分析方法进行分析，发现在出现静止性震颤前5～6 s丘脑底核局部电位在震颤频率10～30 Hz范围内的功率受到显著抑制，在静止性震颤期内丘脑底核局部电位和前臂肌群的sEMG信号在震颤频率3.5～4 Hz范围内的功率显著增加，且二者在震颤频率3.5～4 Hz范围内的功率值呈显著正相关。该研究提示帕金森病的震颤症状可能与丘脑底核的放电异常相关。两种分析方法得出的结果相似，但CWT的计算成本稍高[30]。

为进一步了解帕金森病震颤的产生机制，Schalow通过sEMG和单神经纤维动作电位研究发现当α2(快收缩耐疲劳型)运动单位开始自发同步化振荡放电时震颤随之出现。α2运动单位的同步化放电有两种可能：一种是1个α2运动单位最先开始出现振荡放电，随后其他的α2运动单位开始与第1个出现放电的α2运动单位一起同步化振荡放电；另一种是先有几个α2运动单位以非同步方式振荡放电，随着α2运动单位再次出现同步化振荡放电时，最先开始放电的几个α2运动单位也开始出现同步振荡放电。随后数个α1(快收缩易疲劳型)运动单位也开始放电，并以与α2运动单位同步化的方式进行，当肉眼可见的肌肉收缩和震颤停止时，α1运动单位放电停止。作者认为导致帕金森病出现震颤相关的节律性肌电活动主要是由于两种类型的中枢抑制受损所引起的：①某些脊髓运动神经元在缺乏足够强的刺激输入时就自动开始振荡放电；②这些脊髓运动神经元之间的相互抑制受损，产生同步化振荡放电，从而出现异常的节律性肌电活动和震颤[31]。

2.2 帕金森病患者肌肉的sEMG特征

2.2.1 静息状态下帕金森病患者的肌肉sEMG特征 帕金森病患者静息时肌电活动水平显著高于同龄正常人，主要表现为sEMG信号振幅升高，肌肉爆发放电现象(burst muscle discharges,BMD)增加，且正常情况下主动肌和拮抗肌的肌电值应具有正相关性，而帕金森病患者其症状较重的一侧相关性消失[32]。

2.2.2 帕金森病患者肌肉活动时的sEMG特征 Lukhanina等对15例帕金森病患者和15名年龄匹配的正常对照者进行双上肢活动时主动肌(肱二头肌)和拮抗肌(肱三头肌)的sEMG观察研究，发现帕金森病患者服药前在进行肱二头肌向心随意收缩和2 kg负重等长收缩运动时，肱二头肌和肱三头肌的AEMG值均比正常对照组显著增加，但其时相激活系数(phasic activation coefficients,PhAC)较正常对照组显著降低。

该系数主要反映静息时肌电和收缩时肌电的相互影响，正常情况下静息时肌电值较低，肌肉收缩时肌电值应显著升高，则该值趋向于1。该作者还将sEMG指标和临床评估指标进行相关性研究，发现帕金森病患者症状重的一侧上肢肌肉静息肌电值与上肢肌强直程度和UPDRS第Ⅲ部分(运动功能)评分呈正相关；PhAC值与之负相关；拮抗肌(肱三头肌)在主动肌(肱二头肌)随意向心收缩和负重等长收缩活动中的参与水平(AEMG)与UPDRS第Ⅱ部分(日常活动)和运动障碍评分呈正相关。该研究表明sEMG技术是客观评估帕金森病症状的一个敏感工具[32]。

为了研究帕金森病患者在执行不同运动任务时的肌肉激活模式，Pfann等通过对14例不同严重程度的帕金森病患者和匹配良好(年龄、性别、身高、体重)的正常对照者进行不同范围(5°～72°)快速屈肘运动的sEMG研究，结果发现帕金森病患者与正常人相比存在以下差异：主动肌的爆发放电(burst)持续时间调节障碍，主动肌的突发放电数量增加，症状较重的患者表现出主动肌肌电幅值的缩放比例降低，症状最重的患者还可见到主动肌和拮抗肌肌电信号的时间重叠增加。该研究提示随着帕金森病的病程进展，其运动功能障碍程度的加重伴随有肌肉激活调节障碍的逐渐加重[33]。

2.2.3 sEMG非线性分析技术在帕金森病研究中的应用 随着sEMG非线性分析技术的提出，近期一些文献开始应用非线性分析技术进行帕金森病患者肌肉sEMG特征的研究。Fattorini等同时应用线性和非线性sEMG信号分析技术对帕金森病患者的肌肉运动单位同步化程度进行研究，通过测试患者第一骨间背侧肌在静息状态下和50%最大随意等长收缩时的sEMG信号，发现非线性分析指标%DET在全范围内与肌肉同步化水平呈线性相关，而线性分析指标MPF则在较小的范围内(0%～20%)对肌肉同步化变化敏感；研究结果同时提示在静息状态下(震颤较明显)%DET值显著高于随意等长收缩时(震颤受到一定的抑制)，而MPF值则不受该情况的影响。因而，作者认为sEMG信号线性和非线性分析在不同条件下反映其潜在生理机制的敏感性不同，同时使用这两种分析方法能够更全面的反映肌肉功能状态[34]。

为进一步了解sEMG线性和非线性分析指标在帕金森病患者肌肉功能的评估差异，同时观察年龄因素对于sEMG信号的影响，Meigal等对19例帕金森病患者、20名年龄匹配的老年对照者及20名青年对照者进行不同负荷下(分别为0 kg、1 kg、2 kg)肱二头肌等长收缩(屈肘90°并维持)的sEMG测试，并对sEMG信号进行线性和非线性分析，结果发现0 kg负荷时患者组和对照组相比非线性分析指标(%DET、%REC、SampEn、关联维度等)存在显著性差异，而线性指标(RMS、MF)两组无显著性差异；且非线性指标与UPDRS(第Ⅲ部分)运动分数具有显著性相关；同时还发现年龄因素对于线性频率指标可能有轻微的影响，但对非线性指标则没有影响[35]。

2.3 sEMG技术在帕金森病步态研究中的应用 行走障碍是帕金森病患者的主要运动功能障碍之一，严重影响患者的日常活动和社会参与。因此，明确帕金森病步态异常的原因和下肢肌肉激活模式的异常，对于有针对性地制定个体化康复方案，改善其步态，提高行走能力和生活质量具有重要的临床意义。帕金森病患者步态异常的主要特征是：启动困难、速度慢、站立期延长、跨步长缩短、慌张步态、冻结现象[36]。Caliandro等通过对帕金森病患者行走时胫前肌和腓肠肌的sEMG研究发现，未服药的帕金森病患者在摆动相后期至站立相早期胫前肌的肌电活动减弱或消失，而服药后其胫前肌肌电活动可较服药前改善[37]。类似的研究显示，丘脑底核的刺激可以改善帕金森病患者站立相早期的胫前肌肌电活动[38]。

除了对帕金森病患者下肢远端肌肉进行sEMG研究之外，还有学者对行走时下肢近端肌肉(如臀大肌、臀中肌)的参与活动进行了sEMG研究。Accardo等对10例行走过程中有冻结现象的服药期帕金森病患者进行步态分析的同时，对双侧胫前肌、腓肠肌、臀大肌和臀中肌进行sEMG动态评测。研究发现，在发生冻结前，胫前肌和腓肠肌在摆动前期已经过早出现摆动期肌电活动；臀大肌和臀中肌肌电活动也发生类似的时相变化，同时在摆动期同侧和对侧肌肉之间出现显著相反的激活模式[39]。

2.4 sEMG在帕金森病鉴别诊断方面的应用 目前sEMG技术在帕金森病鉴别诊断方面的应用较少，帕金森病在临床表现上与MSA、进行性核上性麻痹、血管性帕金森样综合征非常相似，常常很难鉴别。有学者对18例MSA患者和21例帕金森病患者进行了sEMG研究，发现尽管两组在UPDRS(第Ⅲ部分)评分上没有差异，但通过sEMG分析，MSA患者与帕金森病患者相比在10～17 Hz频带(针对上肢肌肉)和7～14 Hz频带(针对下肢肌肉)的主峰值更大，提示sEMG对于帕金森病和MSA的鉴别具有一定的临床客观参考价值[40]。

2.5 sEMG在帕金森病疗效评价方面的应用

2.5.1 sEMG在帕金森病药物疗效评价方面的应用 Salenius等对8例帕金森病患者服用左旋多巴前后同时进行whole-scalp MEG和前臂伸肌的sEMG测试研究，发现帕金森病组服药后与服药前相比MEG-sEMG相关性在＜12 Hz的范围内显著降低，而在15～30 Hz和35～60 Hz范围内显著增加。该研究提示外源性多巴胺可以使帕金森病患者运动皮层输出同步化频率趋于正常化，从而改善其运动障碍症状[29]。

Lukhanina等对15例帕金森病患者服药前后进行sEMG研究，发现帕金森病患者在服用左旋多巴后可出现静息肌电振幅下降、肌肉爆发放电减少，但主动肌和拮抗肌之间并没有恢复相关性，提示左旋多巴对重建主动肌和拮抗肌之间的协调性方面无明显作用。该研究同时发现服药后的帕金森病患者在进行肱二头肌随意向心收缩和2 kg负重等长收缩运动时，10例患者其肱二头肌和肱三头肌的AEMG值较服药前下降，PhAC较服药前升高；但另外5例患者服药后主动肌和拮抗肌AEMG较服药前反而升高。作者认为这种服用左旋多巴后出现的主动肌和拮抗肌肌电活动联合增强可作为一项客观指标，提示可能发生左旋多巴介导的帕金森病运动障碍的风险[32]。

除了对服药前后的帕金森病患者进行对比研究，也有一些学者研究了服药期帕金森病患者与正常对照者相比sEMG特征的差异，以了解对于临床症状改善后的帕金森病患者，其肌肉是否仍因为适应性改变而与正常人群存在差异。Marusiak等对10例服药期间的帕金森病患者和年龄匹配的正常对照者进行最大等长屈伸肘测试，同时观察肱二头肌和肱三头肌的力矩、sEMG和肌肉力学图信号变化，但结果发现两组之间各指标均无显著性差异。作者对于该结果的解释有几种可能：服药期间患者的肌肉激活模式已经正常化，最大等长收缩导致肌肉僵硬度增加而影响肌肉力学描记信号，以及样本量小或其他原因[41]。目前关于服药期帕金森病患者的sEMG研究很少，还有待今后进一步研究以明确。

2.5.2 sEMG在帕金森病康复疗效评价方面的应用 Schalow的一项研究发现，通过上下肢高度协调性的运动训练可以减少节律性肌电活动的幅度和频率，从而减轻帕金森病的震颤。其中枢整合重塑的机制是改善了同时存在的生理性神经元放电和病理性同步化放电之间的时频协调性，其中生理性神经元放电是由上下肢高度协调性运动所产生的，而病理性同步化振荡放电是由抑制受损的运动神经元所产生的[42]。

3 研究展望

以上是近10年来对sEMG技术在帕金森病研究中的应用情况所进行的一些总结。总体来说，sEMG技术已应用于帕金森病的运动障碍机制、诊断、鉴别诊断、肌肉运动功能客观评估和药物及康复疗效评定等各个方面，但均未取得确定性的研究成果，不同研究结论之间尚存在一定的差异，仍需要进一步研究验证。目前关于帕金森病患者肌肉功能状态的sEMG研究均集中在分析静态肌肉收缩和随意向心肌肉收缩的sEMG特征，尚未见关于肌肉进行连续性向心-离心动态收缩和疲劳分析的sEMG研究报道，而且关于帕金森病早期诊断、临床鉴别诊断和康复疗效评估方面的研究也非常之少，sEMG信号的分析技术尚未达成一致；但发现帕金森病特异性的sEMG特征对于提高临床诊断的准确率和制定更有效的个体化治疗方案至关重要。今后的研究方向可以集中在发展成熟可靠的sEMG信号分析方法，探寻帕金森病特异性的神经肌肉sEMG特征，以及在帕金森病早期诊断、鉴别诊断、疲劳分析和康复应用方面进一步深入探讨。

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