242例不同来源高热惊厥患儿电解质水平比较分析

张秋生，徐 昀，陈玉勤

（航空总医院 儿科，北京100012）

高热惊厥患儿电解质水平常出现紊乱，对比分析高热惊厥与高热非惊厥患儿电解质水平的差异，对于探讨惊厥产生的机制具有一定价值［1，2］。我院外来务工人员高热患儿较多，对比城市高热患儿及外来务工高热患儿电解质水平的差异，以及两种来源高热患儿中惊厥的发生率，有助于探讨患儿的不同来源是否影响高热发生时电解质水平及高热惊厥的发生率，有利于指导对于高热惊厥的预防。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2009年－2010年度242例高热患儿，男童134例，女童108例，年龄选取1－3岁幼儿，均排除中枢神经系统感染、癫痫、遗传代谢病等其他可导致惊厥的原因，均排除腹泻、呕吐、胃肠道感染等其他可导致电解质紊乱的原因。原发病为上呼吸道感染、支气管炎或肺炎，且均未用过药物治疗，无佝偻病症状及体征，无家族惊厥史；惊厥患儿均为发烧24h内出现惊厥，体温在38.5℃以上，惊厥持续时间在10min以内，抽搐后一般情况良好，无头痛、呕吐、烦躁、嗜睡等其它神经系统症状，无神经系统阳性体征；惊厥2次的患儿，在24h内第二次发作35例，在48h内第二次发作9例；做脑CT者37例，均未见异常；做脑电图者46例，33例正常，13例有异常，2周后复查均正常。

1.2 研究方法 惊厥患儿组，在惊厥发作停止后至输液用药前采集动脉血，要求全部病例氧分压正常。发热无惊厥组，在发热期未输液用药前采集动脉血。血气分析均应用美国IRMA TRUPOINT干化学式血气电解质分析系统测定，每例标本均检测血清钠、钾、氯、钙值。血清正常值钠135－145mmol／L，钾3.5－5.5mmol／L，氯96－106mmol／L，离子钙1.13～1.35mmol／L。

1.3 统计学处理 所有数据用均数＋标准差（±s）表示，采用SPSS11.5统计软件进行分析。城市组和外来务工组、高热惊厥和高热无惊厥患儿的平均离子钙比较分别采用两个独立样本的t检验；城市组和外来务工人员惊厥发生率的比较采用卡方检验。P＜0.05为有统计学差异。

2 结果

242例高热患儿中发生惊厥的130例，未发生惊厥的112例；242例患儿中来自城市的99例，其中发生惊厥的49例，未发生惊厥的50例，惊厥发生率为49.49%；来自外来务工人员的143例，其中发生惊厥的81例，未发生惊厥的62例，惊厥发生率为56.64%。高热惊厥患儿与高热无惊厥患儿血气分析对比显示：钠、氯、钾离子数值基本正常，无统计学差异（P＞0.05）；高热惊厥患儿血清离子钙水平低于高热无惊厥患儿血清离子钙水平（P＜0.05）（表1）；城市患儿与外来务工人员患儿血气分析对比显示：钠、氯、钾离子及数值基本正常，无统计学差异（P＞0.05）；外来务工人员患儿的血清离子钙水平低于城市患儿血清离子钙水平（P＜0.05）（表2）；城市组和外来务工人员高热患儿惊厥发生率无统计学差异（P＞0.05）（表3）。

表1 不同组别患儿血钙水平 （mmol／L，s）

表2 不同组别患儿血钙水平 （mmol／L，s）

表3 不同来源患儿高热惊厥发生率

3 讨论

高热惊厥是婴幼儿时期最常见的神经系统疾病［3］。据调查有5%－8%的小儿曾发生过高热惊厥，占儿童期惊厥原因的30%。其发病原因考虑与大脑神经元的异常放电有关［4］。此病有年龄依赖性，6～36个月是高热惊厥的危险期，新生儿一般不发生高热惊厥［5］。因为早年高热惊厥与后期癫痫发生有密切关系，前期高热惊厥性脑损伤可能是后期癫痫发生的基础［4］，所以降低高热惊厥的发病率，将在提高人口素质方面有着积极的意义。

文献报道高热惊厥患儿可伴低血钾、钠、钙和高血糖［5－10］。高热惊厥及发热患儿血清钾、钙水平低于正常，与患儿病后发热、出汗、进食少、呕吐、腹泻等因素有关，特别是反复发热及伴有消化道症状者，易出现电解质紊乱和酸碱失衡。另外，感染发热时组织细胞分解释放磷，可使血磷升高、血钙降低，同时，感染性发热可使神经细胞的兴奋性增高，故易发生惊厥。由于高热惊厥多发于婴幼儿期，该年龄段又是佝偻病的好发年龄，因此，低钙可能是发热及高热惊厥的后果，也可能是体内早已存在，在发热时成为诱发惊厥的因素［9，10］。

本临床分析得到结果，高热惊厥患儿与高热无惊厥患儿钠、氯、钾离子无统计学差异（P＞0.05）；高热惊厥患儿血钙水平低于高热无惊厥患儿血钙水平（P＜0.05）。有文献报导，小儿高热惊厥与其血钙水平有密切关系，且血钙水平较低的高热患儿更易发生惊厥［9，10］。其原因从分子水平上分析：正常的静息电位状态是由胞外钙离子与带负电的唾液酸残基进行屏蔽的状态，当胞外钙离子浓度下降时，这种屏蔽被除去，降低了负电荷跨膜的电位差.提高了细胞膜的兴奋性［11］，这一机制也就解释了为什么高热患儿离子钙水平没有低于1，只是处于一个相对低的水平却容易发生惊厥。

本研究结果表明：惊厥患儿血钙水平低于高热无惊厥患儿血钙水平。这与以上文献报道一致，进一步证实高热惊厥的发生与血清离子钙水平有一定关系。

本临床分析表明城市患儿与外来务工人员患儿血气分析对比显示：钠、氯、钾离子及数值基本正常；外来务工人员患儿的血钙水平显著低于城市患儿血钙水平。然而本研究结果显示两组患儿惊厥的发生率却无统计学差异，可能原因在于除了血钙降低，还有其他原因导致惊厥的发生，血钙降低不一定是导致惊厥发生的唯一因素。

［1］常杏芝，游石琼，孟洪弟，等.伴高热惊厥史的儿童癫痫病例分析［J］.中国实用儿科杂志，200l，16：218.

［2］张 健，余万辉.小儿高热惊厥与血电解质、酸碱平衡关系的探讨［J］.中原医刊，2005，32（4）：13.

［3］左启华主编.小儿神经系统疾病［M］.第1版.北京：人民卫生出版社，1981.172.

［4］胡亚美、江载芳.诸福棠实用儿科学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：249.

［5］蒋 莉，蔡方成.高热惊厥预后与防治的研究进展［J］.中国实用儿科杂志，1999，14：51.

［6］吕爱萍.小儿热性惊厥600例分析［J］.小儿急救医学，2004，11（2）：111.

［7］郭渠莲，刘文君，陈桃，等.高热惊厥患儿血清钠值的临床观察［J］.中国优生与遗传杂志，2003，11（5）：26.

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［9］胡运新.血清钠、钙浓度与小儿热性惊厥关系的探讨（附86例报告）［J］.中国煤炭工业医学杂志，2003，6（4）：351.

［10］吴 萍，安 宇.热性惊厥患儿60例血清电解质、血糖的监测及临床意义［J］.山西医药杂志，2002，31（3）：238.

［11］Eccles J C.The physiology of synapses［M］.Berlin I：Springer－－Verlag.1964.