MRI与发作期及发作间期脑电图对局灶性癫痫定位的对照研究

张国东，付 玉，房向阳，姜 丽，崔 璐

（吉林大学中日联谊医院，吉林 长春130033）

癫痫是一组以反复发作为特征的慢性脑部疾病，发作时有或无意识丧失，伴或不伴精神、神经、认知、社会学等诸方面功能障碍。在人群患病率约2%［1］。神经影像学检查对难治性癫痫的诊断具有非常重要的意义，尤其是高分辨率MRI是癫痫的首选影像学检查方法，其可以显示癫痫发作的病因，对区分症状性、隐源性及先天性癫痫有重要价值，为外科手术提供依据。

目前癫痫外科术前评估包括长程视频脑电图应用、神经影像学的进展、颅内电极置入及功能区皮层定位。所有的术前评估方法都是为了证实癫痫起源点（源于同一点或同一脑区）。然而，在临床工作中术前评估方法都符合的病历并不多见。例如，颞叶病变癫痫的病人发作间期的放电可能表现在颞叶病变的对侧，但颞叶病变切除后，癫痫得到明显缓解［2］，且病变对侧发作间期放电明显减少。非颞叶癫痫病人MRI表现与发作期及发作间期脑电图符合率较颞叶癫痫低［3－10］。以往研究是手术病人，我们研究中包括手术和非手术局灶性癫痫的病人。

1 资料与方法

1.1 临床资料对我院2009年9月－2011年12月就诊我科70例癫痫患者，其中符合条件50例，均行美国通用GE＿SIGNA 1.5TMRI检查，结果均显示分布于一个脑区单病灶（无其它形态学异常），进行回顾性分析。为了研究方便，对MRI上显示单病灶进行分区，分为颞叶区、额叶区、顶－枕叶区、中央区四区，其他部位的单病灶不在我们研究范围之内。资料中各区无年龄及性别差异，各区数据均行卡方检验，若P＜0.05代表差异有意义。

1.2 均采用美国Nicoletone 32导视频脑电监测系统，进行双视频脑电监测，并进行过度换气、睁闭眼、闪光刺激等诱发试验。以双摄像镜头监测发作情况（全身及局部），由专职医生在专门的检查室内完成监测。记录完整清醒睡眠觉醒周期内脑电图变化（24h），并观察分析发作期与发作间期脑电信号变化。

2 结果

对符合研究病历50例，根据分区，其中颞叶20例，额叶15例，中央区5例，顶－枕叶10例。MRI显示病变位于其它部位或波及多个脑区均不在研究范围之内。

2.1 发作间期痫性放电定位在不同脑区显著不同，见表1。

表1 发作间期痫性放电定位与MRI对比

颞叶病变20例中，发作间期放电仅位于MRI显示病变区12例，占60%。这与其它脑区存在显著差异（P＜0.001）。额叶病变15例中，发作间期放电仅位于MRI显示病变区5例，占33%，位于额区3例，占20%。中央区和顶－枕叶发作间期放电仅位于MRI显示病变区各1例，分别占20%和10%，而中央区发作间期未放电者3例，达60%；顶－枕叶发作间期放电位于 MRI显示顶－枕区之外5例，达50%。

2.2 发作期脑电图表现在不同脑区也各有不同，见表2。

MRI显示颞叶病变组，颞区放电占90%；额叶病变和顶－枕叶病变符合率稍低（额叶80%表现额区放电，顶－枕叶70%表现顶－枕区放电，与颞叶病变对比P＜0.001）。中央区病变病人病变区之外发作期放电居多，占60%。

表2 发作期痫性放电定位与MRI对比

3 讨论

我们的研究发现局灶性癫痫病人发作期及发作间期脑电图定位致痫灶与MRI显示病变部位在不同脑区有显著差异。同时也存在两个问题：一是我们进行长时间持续视频脑电检查未见发作间期痫性放电；二是发作间期痫性放电定位不是MRI显示病变部位。我们记录中央区病变病人中一半多根本没有发作间期放电，而顶枕叶病变几乎一半病人发作间期放电不在顶枕区。这是我们在对病人进行术前评估经常遇见的问题。这就需要我们在术前对这一部分病人充分评估，当然我们的研究不能代表所有局灶性癫痫病人，他们的脑电图结果也可能不能为我们的手术治疗提供足够的依据。

在脑电图记录到痫性放电对癫痫来说具有高度特异性［11］。与以前的研究一致［5，6，8］，我们的研究进一步证明了发作间期脑电图定位取决于病变所在部位。在颞叶癫痫，大部分发作间期放电在颞区被记录到，但是颞区发作间期放电也经常被非颞叶癫痫记录到。因此发作间期放电可能是干扰因素，尤其是在非颞叶癫痫病人中对我们寻找致痫区不利，因此在颞叶外癫痫术前评估中要慎重分析脑电异常发生部位、癫痫发作的表现形式和异常放电的起源部位与MRI显示病灶部位的相关性，为癫痫手术治疗提供有价值的信息。癫痫评估术前评估每种方法都存在潜在缺点，需要我们来权衡。我们的研究表明脑电图定位价值应该谨慎分析，它们定位不一致不应该成为癫痫手术的障碍。

［1］Bien CG，Schilze A，Soeder BM，et al.Assessment of the longterm effects of epilepsy surgery with three different reference groups［J］.Epilepsia，2006，47：1865.

［2］So N，Gloor P，Quesney LF，et al.Depth electrode investigations in patients with bitemporal epileptiform abnormalities［J］.Ann Neurol，1989，25：423.

［3］Salanova V，Morris HH，Van Ness P，et al.Frontal lobe seizures：electroclinical syndromes［J］.Epilepsia，1995，36：16.

［4］Williamson PD，Spencer DD，Spencer SS，et al.Complex partial seizures of frontal lobe origin［J］.Ann Neurol，1985，18：497.

［5］Salanova V，Andermann F，Olivier A，et al.Occipital lobe epilepsy：electroclinical manifestations，electrocorticogra－phy，cortical stimulation and outcome in 42patients treated between 1930and 1991：surgery of occipital lobe epilepsy［J］.Brain，1992，115：1655.

［6］Salanova V，Andermann F，Rasmussen T，et al.Parietal lobe epilepsy.Clinical manifestations and outcome in 82patients treated surgically between 1929and 1988［J］.Brain，1995，118：607.

［7］Salanova V，Andermann F，Rasmussen T，et al.Tumoural parietal lobe epilepsy：clinical manifestations and outcome in 34patients treated between 1934and 1988［J］.Brain，1995，118：1289.

［8］Bautista RE，Spencer DD，Spencer SS.EEG findings in frontal lobe epilepsies［J］.Neurology，1998，50：1765.

［9］Foldvary N，Klem G，Hammel J，et al.The localizing value of ictal EEG in focal epilepsy［J］.Neurology，2001，57：2022.

［10］Boesebeck F，Schulz R，May T，et al.Lateralizing semiology predicts the seizure outcome after epilepsy sur－gery in the posterior cortex［J］.Brain，2002，125：2320.

［11］Fisher RS，van Emde Boas W，Blume W，et al.Epileptic seizures and epilepsy：definitions proposed by the Inter－national League Against Epilepsy（ILAE）and the Inter－national Bureau for Epilepsy（IBE）［J］.Epilepsia，2005，46：470.