依达拉奉注射液治疗急性脑梗死128例临床观察

李春鹏

急性脑梗死的发生、发展过程中会有大量自由基生成，造成细胞不可逆性损伤，从而引发脑梗死较高的致死率、致残率。静脉应用依达拉奉能清除自由基、阻止脑水肿和脑梗死发展，抑制迟发性神经元死亡，缓解神经症状。自2008年我科应用依达拉奉治疗急性脑梗死128例，临床观察疗效显著，现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我科2008～2011年收治的急性脑梗死患者128例，均为首次患脑血管病，发病时间72 h内，均符合全国第四届脑血管病会议诊断标准，并经头颅CT/MRI证实，排除心源性脑梗死、复发性脑梗死及合并严重心、肺、肝、肾功能不全、意识障碍等。按照随机、对照原则分为两组，治疗组64例，男34例，女30例，平均年龄73.4岁，病程4-72 h，平均46.6 h，伴高血压40例、糖尿病21例、血脂异常32例、冠心病7例;对照组64例，男33例，女31例，平均年龄72.6岁，病程6～69 h，平均45.7 h，伴高血压41例、糖尿病20例、血脂异常33例、冠心病6例。两组在发病时间、临床症状及性别、年龄、伴发疾病等方面相似，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者入院明确诊断，病情告知后均给予阿司匹林肠溶片100 mg，每晚一次口服，并根据病情及基础疾病给予降压、降糖和调脂药物口服，静脉滴注奥扎格林钠针80 mg+生理盐水100 ml及丹参针等活血化瘀药物，1次/d，共14 d及对症支持治疗;治疗组加用依达拉奉针30 mg+生理盐水100 ml，30 min内静脉滴注完，2次/d，共14 d一疗程。2组患者均监测血、尿常规，血糖，血脂，血流变，肝肾功能及心电图，均未用溶栓、抗凝、降纤及其他神经保护剂等。

1.3 疗效判断标准 按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效判定标准［1］:①基本痊愈:功能缺损评分减少91% ～100%，病残程度0级，可恢复工作和操持家务;②显著进步:功能缺损评分减少46% ～90%，病残程度1～3级;③进步:功能缺损评分减少18% ～45%;④无变化:功能缺损评分减少或增加17%以内;⑤恶化:功能缺损评分增加18%以上。总显效率为基本痊愈+显著进步，总有效率为基本痊愈+显著进步+进步。

1.4 统计学方法 应用SPSS 15.0软件进行统计学处理，计量资料作t检验，计数资料用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 见表1。由表1可以看出，2组在治疗1周末、2周末神经功能缺损评分均减少，但治疗组评分减少更加明显，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 两组治疗前后神经功能缺损评分的比较(±s)

表1 两组治疗前后神经功能缺损评分的比较(±s)

注:与对照组比较，P＜0.05

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2.2 两组患者临床疗效比较 见表2。由表2可以看出，治疗组患者临床总有效率93.8%，对照组患者总有效率75.0%，相比较，治疗组有效率明显大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。

表2 两组治疗后临床疗效比较(例，%)

2.3 不良反应 2例出现谷草转氨酶轻度升高，继续观察应用一周复查肝功能，转氨酶无明显增高，疗程结束一周后复查转氨酶均正常。1例注射部位出现潮红、瘙痒，查看后分析由液体外渗引起，更换注射部位后无上述现象。

3 讨论

急性脑梗死后中心坏死区的神经细胞不可逆转，周围缺血半暗带区由于有侧枝血管供血使缺血的神经细胞在一定时间内仍有挽救余地，尽早恢复缺血半暗区血流灌注及保护神经元是急性脑梗死治疗成功的重要环节，由于血流灌注存在一定时间窗，脑血流再通超过此时间窗时限，会产生再灌注损伤，其中，自由基的过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应是脑细胞损伤的重要因素之一。生理状态下，机体对自由基损伤具有较强的防御功能，使自由基产生与清除处于动态平衡状态，不发生自由基连锁反应。急性脑缺血时，自由基产生显著增加，远远超出内源性抗氧化系统的清除能力，导致这种平衡被打破［2］，自由基清除酶活性降低，体内抗氧化物减少，大量蓄积的氧自由基引发瀑布式自由基连锁反应，造成广泛的生物膜脂质过氧化，使膜结构破坏，通透性增加，导致神经元、神经胶质及血管内皮细胞损伤。自由基还可促使花生四烯酸(AA)单向转化为血栓烷A2，导致缺血半暗带血管痉挛和血小板聚集，使梗死区扩大。为此，如何清除自由基是急性脑梗死治疗过程中的关键环节。循证医学证明，依达拉奉是目前机制明确而独特的新型自由基清除剂和不影响纤溶系统神经保护剂，并且它分子量小、亲脂性强，血脑屏障通透率高，静脉应用后可快速高效作用靶组织，抑制脂质过氧化，抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损害，缩小梗死面积;抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性，清除自由基，提高过氧化物歧化酶活性，增强细胞总抗氧化能力抑制细胞膜过氧化［3］;刺激前列环素的生成，减少炎症介质白三烯的生成，降低脑动脉栓塞和羟自由基浓度，抑制迟发神经元死亡。

本治疗组临床总有效率93.8%，对照组总有效率75.0%，两组相比差异有统计学意义(P＜0.05)。综合以上资料表明，静脉应用依达拉奉能明显改善急性脑梗死患者神经功能，提高生活质量，疗效显著，且无明显不良反应，具有很好的应用前景。

［1］中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996，29(6):381-383.

［2］樊东升.新型强效自由基清除剂依达拉奉治疗急性缺血性卒中:从实验室到临床.国际脑血管病杂志，2009，17(1):1-6.

［3］王永生.依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究.药物与临床，2011，18(24):48.