2型糖尿病后循环缺血（PCI）患者DSA椎动脉狭窄分析

赵桂森 师从顺 孙明昊 冯慧贤

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性脑卒中的20%［1］。糖尿病是一种发病率较高的全身代谢性疾病。PCI是2型糖尿病（diabetes mellitus，DM ）重要的大血管并发症，其致死致残率较高，DSA 是血管检查的金标准，可以作为评价糖尿病PCI血管病变的有效手段。为此本研究采用DSA 方法，评估2型糖尿病PCI患者椎动脉血管狭窄的特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集本院2009年1月～2010年7月收治的2型糖尿病后循环缺血住院患者115 例，其中男64例，女51例；年龄36～81岁，平均年龄（66.7±8.4）岁。根据文献选定入选患者标准［1］。对以头晕／眩晕为主诉者，一定要进行Dix－Hallpike检查以排除良性发作性位置性眩晕［2］。根据CTA 检查筛选出疑似血管狭窄的患者65例。

1.2 入选和排除标准

（1）2 型糖尿病诊断标准采用世界卫生组织（WHO）专家委员会1999 年修订的国际糖尿病诊断标准空腹血糖≥6.1 mmol／L 和（或）葡萄糖耐量试验（口服75 g 葡萄糖）2 h 后血糖≥11.8 mmol／L，根据化验排除应激性高血糖患者。全部病例确诊为2 型糖尿病；（2）急性脑梗死的诊断根据1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准，并经颅脑MRI检查证实，发病1 周内的急性脑梗死患者。

1.3 方法

1.3.1 DSA 检查 所有患者于脑梗死1周内进行全脑血管DSA 检查。采用改良的Seldinger技术行右侧股动脉穿刺，分别行左右侧椎动脉（VA）造影，对可疑血管病变，常规造影不能明确者，增加多角度斜位造影。造影结束后进行动态及静态造影图像分析，血管狭窄程度按北美症状性颈内动脉内膜切除协作研究组（NASCET）标准［3］计算狭窄率其公式是：狭窄率＝（狭窄远端正常直径－狭窄段最窄直径）／狭窄远端正常直径×100%。轻度狭窄（＜50%）、中度狭窄（50%～69%）、重度狭窄（70%～99%）、闭塞（99%以上）。

1.3.2 血管分段方法根据椎动脉循经部位和行程［4］，通常可将其分为四段，即V1段（颈段）：自锁骨下动脉发出后，至进入颈椎横突孔之前的部分，其前方有椎静脉、颈内静脉、颈总动脉和甲状腺下动脉，后方为颈7横突、颈7和颈8脊神经的前支及交感神经于和颈下交感神经节；V2 段（椎骨段）：为穿经颈椎横突孔的部分。该段椎动脉发出前根动脉后和根动脉穿行颈椎横突孔内侧至钩椎关节；V3 段（枕段）：自寰椎横突孔穿出部至进入颅内的部分（枕下三角部分）。当该段血管绕经寰椎侧块至椎动脉沟即向前，于寰枕后膜外缘进人椎管，上升经枕大孔人颅；V4段（颅内段）：是椎动脉进入颅腔的部分，穿过蛛网膜，在脑桥下缘左右汇合形成基底动脉，和颈内动脉形成动脉环，供应脑后部及脊髓血运。

1.3.3 统计学处理 采用χ2检验。

2 结 果

对130条椎动脉计算狭窄程度，记录狭窄部位，糖尿病急性脑梗死患者以椎动脉V1 段狭窄最常见，占7 3.07%，其次是V4段和V2段狭窄，分别占13.08%和10.77%；血管狭窄程度以轻度狭窄最常见，占41.54%，其次是重度和中度狭窄，分别占25.38%和23.08%（表1）。

图1 A～D 为多发血管狭窄，女，65岁，右侧椎动脉V1闭塞，左侧椎动脉V1狭窄60%，左侧椎动脉V4段狭窄65%

图2 男，63岁，左侧椎动脉V1狭窄50%

3 讨 论

图3 A、B，男，67岁，右侧椎动脉V1段狭窄30%，V4段次全闭塞

缺血性脑血管病有逐年增加的趋势，同时也是危害中老年人生命及生活质量的常见多发疾病。脑动脉狭窄是缺血性脑血管病的一个重要的病变基础，而动脉粥样硬化又是导致大脑血管狭窄的重要的病理生理基础。研究表明，动脉粥样硬化导致的椎动脉狭窄与脑梗死的发生有密切的相关性。80年代后随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识［5～7］：⑴PCI的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是少见的情况；⑵PCI的最主要机制是栓塞；⑶无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定即非正常又非缺血的状态；⑷虽然头晕／眩晕是PCI的常见症状，但头晕／眩晕的常见病因却并不是PCI［1］。PCI常见的病因和发病机制：（1）动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。导致PCI的机制包括大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段；（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端；（3）穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。

糖尿病是脑血管病尤其是缺血性脑血管病的独立危险因素之一［8］。伴糖尿病的脑血管病发病机制至今尚未明确，目前认为可能是多种不良因素相互重叠作用的综合结果。一般认为，红细胞膜发生非酶糖基化反应，可与血管内皮细胞膜上的糖基化蛋白受体相互作用，影响微循环的功能，糖尿病中常有血脂异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病患者和非糖尿病患者相比，其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，LDL－C 更易转变为胆固醇脂，LDL 糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成。糖尿病被视为颈动脉粥样硬化的危险因素，高血糖通过激活蛋白激酶C，增加己糖胺通路量、糖基化终末产物的形成及多羟基化通路量，激活核转录因子2κB，导致线粒体电子传递链产生过多的超氧化物，诱发内皮损伤及其功能紊乱，导致动脉粥样硬化斑块的形成［9］。血管病变也是糖尿病较常见的慢性并发症，据文献报道糖尿病患者脑卒中发病率比正常人高5倍，而脑梗死占91.17%［10］。可能是因为持续的高血糖导致血管内壁脂肪及多糖类堆积，致使管腔狭窄，Lee等［11］也发现在危险因素中糖尿病患者最易出现颈动脉和颅内动脉的联合病变，这可能是糖尿病性脑梗死患者容易复发的原因之一。

流行病学的研究发现，不同的动脉粥样硬化危险因素对全身不同部位动脉的影响程度可能并不一致。糖尿病、高脂血症等更容易导致冠心病，对颅外大动脉影响较大。该研究结果也显示，椎动脉系统以椎动脉V1为最常见的血管狭窄部位；该段是椎动脉的起始段；椎动脉自锁骨下动脉发出后大多呈向外弯曲的形态走行于斜角肌椎体三角内，上行入C6 横突孔；该三角顶点为C6 横突，内侧边为颈长肌，外侧边为前斜角肌。因此，此段椎动脉缺乏骨性结构的保护，容易受前斜角肌及颈长肌等周围组织的挤压影响。另外，椎动脉的走行异常在此段也易发生。据范炳华等研究发现，有10%的颈性眩晕中存在椎动脉走行异常，其中有以椎动脉起始端多见，如从C5、C4 横突孔进入等，他认为穿越横突孔部位的异常，也可能是影响椎动脉供血的又一原因［4］。因为椎动脉穿经横突孔的部位越高，其在前斜角肌、颈长肌和头长肌之间的穿行距离则越长，则越易受这些软组织的影响。有研究表明，椎基底动脉系统的动脉粥样硬化性狭窄也主要发生于该段的起始处，起始段的这种屈曲走行的形态学特点就是由动脉粥样硬化引起的［12］。该研究也显示，V2段和V4段仅次于V1段，V3段狭窄较少见。本研究提示2型糖尿病后循环缺血患者血管狭窄以轻度狭窄最多见，中、重度狭窄次之，这与国外最新研究一致［13］。进一步证实，血管病变是2型糖尿病后循环缺血重要的病理生理基础，是糖尿病严重的并发症之一，尤其是颅外大血管狭窄与糖尿病之间关系密切。因此，对糖尿病患者要高度警惕脑梗死的发生，并积极治疗和预防。控制和调节好血糖是预防和治疗的关键，同时重视血压、血脂等综合因素的控制，这样才能有效地减少糖尿病微血管并发症，减少脑血管事件的发生。

1 中国后循环缺血专家共识组.中国后循环缺血的专家共识.中华内科杂志，2006，45（9）：786－2787.

2 Luxon LM.Evaluation and management of the dizzy patient.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2004，75（suppl IV）：45－52.

3 Peter Libby，Paul MR，Attilio Maseri.Inflammation and atherosclerosis.Circulation，2002，105（9）：1135－1143.

4 范炳华，吴良浩，张 杰，等.椎动脉性眩晕的血管形态学变化及分型研究.中国骨伤，2005，18（9）：527－529.

5 Caplan LR，Wityk RJ，Glass TA，et al.New England medical center posterior circulation registry.Ann Neurol，2004，56（3）：389－398.

6 Savitz SI，Caplan LR.Vertebrobasilar disease.N Engl J Med，2005，352（25）：2618－2626.

7 雷 静，高培毅，林 燕.椎基底动脉系统短暂性脑缺血患者后循环CT 灌注研究.中华老年心脑血管病杂志，2008，10（3）：198－201.

8 Karen Chen，Jason B Lindsey，Amit Khera，et al.Independent associations between metabolic syndrome，diabetes mellitus and atherosclerosis：observations from the Dallas Heart Study.Diabetes and Vascular Disease Research，2008，5（2）：96 －101.

9 Luscher TF，CreagerMA，Beckman JA，et al.Diabetes and vascular disease：pathophysiology，clinical consequences，and medical therapy：partⅡ.Circulation，2003，108（13）：1655－1661.

10 钟立新，黄东挺.老年糖尿病合并脑卒中的临床研究.广西医学，2006，28（5）：700－701.

11 Lee SJ，Cho SJ，Moon HS，et al.Combined extracranialand intracranial atherosclerosis in Korean patients.Arch of Neurol，2003，60（11）：1561.

12 赵 瑾，许志强，张 猛，等.脑动脉粥样硬化斑块的分布及其临床意义.解剖与临床，2008，13（2）：100－101.

13 Sofia K，Philip R，Andrew C，et al.Noninvasive Detection of Vertebral Artery Stenosis：A Comparison of Contrast－Enhanced MR Angiography，CT Angiography，and Ultrasound，and Hugh S.Markus.Stroke，2009，40（11）：3499－3503.