舒张性心力衰竭的发病机制与治疗探讨

林雪梅

（广州市花都区赤坭医院 内科，广东 广州 510830）

舒张性心力衰竭也称左室射血分属正常的心力衰竭，但具有心力衰竭的症状、体征和心室肌舒张功能障碍［1］，严重影响患者的生活质量。且近年来随着我国老龄化步伐的加快，舒张性心力衰竭的发病率正在逐渐增高。我院2009年12月—2010年6月在常规治疗的基础上采用卡托普利联合螺内酯治疗舒张性充血性心衰患者30例，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院60例舒张性心力衰竭患者，这些患者的临床症状、基本情况都经过专业仪器确诊为舒张性心力衰竭的病人，排除心包积液、心脏瓣膜病，肥厚和限制性心肌病的可能性，在血、尿常规，肝、肾功能检查正常和病情稳定的情况下进行用药治疗。这些患者中有36例为男性患者，24例为女性患者，年龄51～79岁，平均年龄为（59.2±4.1）岁，所有患者的病程0.5～14年，平均为（5.2±1.1）年。这些患者的心脏功能分级按照国际NYHA心功能分类标准进行，有14例为心功能Ⅱ级，20例为心功能Ⅲ级，26例为心功能Ⅳ级。所有的患者左心室射血分数≥50%，将该组患者按照治疗方法的不同分为观察组和对照组，每组30例，两组在年龄、性别、心功能分级、临床表现、基础疾病方面具有可比性，P＞0.05。

1.2 治疗方法

所有患者在进行检测以后，排除各种不适合药物治疗的疾病以分组治疗。

对照组：采用常规治疗，首先对患者的心脏负荷用强心剂和利尿剂进行治疗，利尿剂20mg静注，吗啡3～10mg皮下或肌肉注射；然后是对患者进行血管扩张治疗，一般采用硝普钠静脉10～20μg／min开始逐渐增量滴注，每5min增加5～10μg直至心衰缓解或血压（收缩压）大约降至100mmHg为止。并且用速效洋地黄制剂或非洋地黄类正性肌力药物对患者的心力收缩进行加强；解痉平喘用25.0%硫酸镁10mL加入10.0%GS 500mL静滴［2］。

观察组：在常规治疗的基础上加用卡托普利6.25mg～12.5mg，3次／d和螺内酯20～40mg／d治疗，1次／d。

两组均治疗1个疗程，1个疗程为12周左右，在治疗期间医护人员要对患者进行心电图、血压及心率的常规检测，每周测量大约1～2次。

1.3 评价指标

比较两组患者的临床疗效及左室舒张功能变化。疗效判定标准［2］：①显效，临床症状、体征消失或基本消失，心功能改善Ⅱ级以上或达到心功能Ⅰ级。②有效：临床症状、体征明显缓解，心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级。③无效，达不到以上标准［2］。左室舒张功能：在所有患者入院后及疗程结束后采用超声心动图检测患者E峰、A峰，E／A、DT变化。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较

观察组治疗后显效18例，有效7例，无效5例，总有效率为83.3%（25／30），对照组显效11例，有效8例，无效11例，总有效率为63.3%（19／30），观察组的总有效率显著高于对照组，P＜0.05。

2.2 两组患者左室舒张功能比较

两组治疗前，E峰，A峰，E／A，DT无显著性差异，P＞0.05。治疗组治疗后E峰，A峰，E／A，DT变化显著优于对照组，P＜0.05，见表1。

表1 两组患者治疗前后左室舒张功能变化（N＝30）

3 讨论

慢性心衰 （chronic heart failure，CHF）在临床上逐年增多，这与我国进入人口老龄化以及生活方式的改变有着很大的关系，尤其是缺血性心肌病心力衰竭的发病率和死亡率正在逐年上升，严重影响患者的生活质量和公众健康。

慢性心力衰竭的发病机理是复杂的血流动力学改变导致的，其中还有心肌劳损、心室扩大的一系列症状发生的综合结果，所以一般的解释就是慢性心力衰竭主要是因为血流动力学异常可激活神经内分泌，加重心肌损害，神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学紊乱，而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱和神经内分泌的激活，从而可导致机体凝血、抗凝血和纤溶系统功能失衡并伴有血管内皮功能异常的一种病理过程或状态，常伴有血小板等相关因子的改变以及易导致血栓形成的血液流变学变化，即血栓前状态（prethrombotic state，PTS），使病情加重，从而增加患者的猝死率等。

舒张性心力衰竭的发病机制主要包括心肌细胞钙稳态的异常、能量代谢障碍和心肌僵硬等，此外，动脉粥样硬化和神经内分泌激素的激活在其发生、发展中起着重要的作用。高血压是舒张性心力衰竭最常见、最重要的原因，卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ，抑制RAAS的激活，使阻力血管扩张，降低心脏负荷，增加心排血量，并改善血管和心室重塑。螺内酯是醛固酮受体拮抗剂，可能预防钾、镁的丢失，补充钾盐，镁盐更为有效，耐受性加强，能够有效对抗醛固酮对心脏及血管的重塑，并通过利尿减轻心脏负荷，从而改善心功能，显著而持久性拮抗与CHF恶化及病死率密切相关的高醛固酮血症［3］。卡托普利联合螺内酯两药合用可阻止或延缓心肌损害进一步恶化，降低病死率。本研究结果显示，在常规治疗的基础上采用卡托普利联合螺内酯治疗舒张性心力衰竭的患者在疗效、后左室舒张功能变化显著优于常规治疗，P＜0.05。综上所述，心肌细胞钙稳态的异常、能量代谢障碍和心肌僵硬是舒张性心力衰竭的主要发病机制，卡托普利联合螺内酯治疗效果较好。

［1］ 裔忠，祝善俊，于林君.舒张性心力衰竭诊断与治疗的进展［J］.中华心血管病杂志，2004，32（5）：478.

［2］ 马丹.福辛普利与比索洛尔联合治疗舒张性心力衰竭的疗效观察［J］.现代中西医结合杂志，2011，20（17）：2140－2141.

［3］ 张陶莉，傅铦.螺内酯治疗老年舒张性心力衰竭的临床观察［J］.中国老年学杂志，2009，29（15）：1975－1976.